Описание и классификация видов гипоксии и тактики лечения

Гипоксии. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.

Гипоксия (hypoxia) – нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная – сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная – тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная – с явлениями декомпенсации (в покое – недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная – выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная – необратимая.

Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная – в течение нескольких десятков секунд,

б) острая – несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая – несколько часов,

г) хроническая – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный)тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия(при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) – могут быть 2 формы кислородного отравления – легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением “опорной” функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких – повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии – наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов – аутолиз и полный распад клетки.

|следующая лекция ==>
Патофизиология водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия|

Дата добавления: 2019-02-07 ; просмотров: 819 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Описание и классификация видов гипоксии и тактики лечения

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Читайте также:  Какие мази могут назначаться при гайморите?

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Виды гипоксии

В основу классификации, которая приводится ниже, положены причины и механизмы развития кислородного голодания. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную, тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX — “Патологическая физиология внешнего дыхания”).

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII (“Патологическая физиология системы крови“).

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы — конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота — первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии — смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась – это был конец пары: “Что-то тут концом пахнет”. 8801 – | 8337 – или читать все.

Профилактика и лечение гипоксии.

Лесиовская Елена Евгеньевна , Пастушенков Леонид Васильевич

Гипоксия (от греч. hypo – ниже, под; oxigenium – кислород; кислородная недостаточность) – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом и (или) нарушении его утилизации. Следствием гипоксии являются нарушения процессов обмена в тканях. В первую очередь страдает энергетическое обеспечение клеток, что приводит к развитию различных патологических сдвигов и формированию острых и хронических заболеваний. Термины “гипоксия”, “кислородная недостаточность”, “кислородное голодание”, “гипоксическое состояние” имеют равноценное значение.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ

Интенсивное изучение роли дефицита кислорода в развитии различных патологических состояний началось еще в начале прошлого века. Применительно к патогенезу кислородной недостаточности в 1920 году J. Barcroft предложил разделять проявления аноксии (термин, определявший кислородную недостаточность, просуществовал до 1948 г.) на 3 типа: аноксический, анемический и застойный. В 1932 году J.P.Peters и D.D.Van Slyke дополнили классификацию 4 типом – гистотоксической гипоксией. А.А.Глебович и соавторы (1940), И.Р.Петров (1949) подробно описали гипоксию, развивающуюся при патологических процессах в различных системах организма. Они выделяли следующие типы гипоксии:
1) дыхательный (легочный),
2) сердечно-сосудистый (циркуляторный),
3) кровяной (гемический),
4) тканевой (гистотоксический),
5) смешанный.

Запросам теории и практики медицины в наибольшей степени отвечает классификация, предложенная А. В. Колчинской (1981), согласно которой выделяют следующие типы гипоксических состояний:
1) гипоксический (нормо- и гипобарический),
2) гипероксический,
3) гипербарический,
4) циркуляторный,
5) гемический,
6) первично-тканевой или гистотоксический тканевой,
7) вторично-тканевой (гипоксия «нагрузки»),
8) смешанный.

Кислородная недостаточность развивается ворганизме при действии экстремальных факторов (недостаток кислорода в воздухе при избытке углекислого газа и токсических техногенных примесей, гравитационные перегрузки, электромагнитные поля, высокая температура среды, гиподинамия и мн. др.), а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, черепно-мозговая травма, воспалительные и травматические повреждения центральной нервной системы и внутренних органов, сахарный диабет, тиреотоксикоз и мн. др.). Гипоксия осложняет или усиливает отрицательное действие других неблагоприятных факторов на течение конкретно существующего патологического процесса, поскольку в условиях дефицита энергии затруднено поддержание внутренней среды организма.

Наиболее чувствительны к гипоксии интенсивно работающие органы и системы. Среди них особое место занимает “главный регуляторный треугольник” (ГРТ):

ГИПОКСИЯ

Нервная система (неврозы)

Эндокринная система (Гормональный дисбаланс) Иммунная система (Иммунодефицит)

Клетки входящих в него иммунной, нервной и эндокринной систем постоянно синтезируют значительное количество веществ – медиаторов, модуляторов и гормонов, ответственных за многообразные процессы в регулируемых ими клетках, тканях и органах. Поэтому малейшие изменения в энергетическом обеспечении “треугольника” вызывают патологические сдвиги, которые вследствие реципрокных отношений между регуляторными системами могут нарастать лавинообразно. Степень и скорость развития нарушений определяется интенсивностью неблагоприятного воздействия, но во многом зависит и от энергетических ресурсов ГРТ.

Читайте также:  Почему при беременности часто закладывает уши?

В большинстве клинических ситуаций имеет место смешанный тип гипоксии, хотя у каждого больного формируется уникальное сочетание различных типов нарушений. Выявление степени вклада каждого типа гипоксии (если это возможно) позволяет подобрать целенаправленно действующие средства, обеспечивающие индивидуальную коррекцию патологических нарушений.

Рационально также учитывать скорость развития дефицита кислорода и длительность действия кислородного голодания.

КЛИНИКА

Выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую гипоксию. Точных критериев для разграничения этих форм не существует. Обычно к молниеносной форме относят гипоксию, развивающуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой – в течение нескольких десятков минут, к подострой – несколько десятков часов, к хронической – продолжающуюся недели, месяцы, годы.

Молниеносная и острая формы кислородной недостаточности развиваются под влиянием интенсивных воздействий. При диагностике острой гипоксии головного мозга выделяют 4 степени кислородной недостаточности. При первой степени отмечают тревожное состояние, эйфорию, повышение артериального давления, одышку, тахикардию, иногда оглушенность, снижение брюшных рефлексов, девиацию языка и др. Длительность стадии от нескольких часов до нескольких суток. Вторая степень кислородного голодания характеризуется сопорозным состоянием длительностью до 4 – 5 дней. Характерны анизокария, парез лицевого нерва, появляются рефлексы орального автоматизма, периодически могут возникать клонические судороги. При третьей степени имеет место глубокий сопор, переходящий в коматозное состояние. При четвертой степени гипоксии развивается глубокая кома, функции коры головного мозга и подкорковых образований угнетены, кожа холодная, зрачки широкие, на свет не реагируют, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыхания, сердечная деятельность нарушена резко, цианоз. Затем развивается терминальная кома, функции коры, подкорковых и стволовых образований головного мозга угасают.

Хронические формы гипоксии развиваются постепенно. Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от:

– преобладающего типа и формы гипоксии;

– локализации дефицита кислорода;

– характера нарушений энергетического обеспечения;

– степени выраженности и продолжительности кислородной недостаточности;

– условий внешней среды, в которых находится пациент;

-индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода;

– особенностей метаболических процессов, присущих отдельным тканям и органам и др.

При всех степенях гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и повышает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость.

Под влиянием гипоксии нарушаются функции высших отделов центральной нервной системы (ЦНС). Замедляется течение мыслительных процессов, снижаются объемы анализируемой информации, и ее запоминание нарушается. Особенно быстро начинают страдать “оперативная” память, реакции, требующие тонкой координации движений. Характерны тяжесть в голове, замедление реакций на различные внешние раздражители, сонливость, снижение внимания, умственной и физической работоспособности. При быстром развитии гипоксии им предшествует эйфория. Возможны головные боли, головокружение, тошнота. При прогрессировании кислородной недостаточности возникают дизартрия, атаксия, рвота, судорожные подергивания скелетной мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при легкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и легких, а также минутный объем кровотока. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объем легочной вентиляции возрастает. Это приводит к некоторому увеличению рО2 в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она в свою очередь углубляет нарушения в дыхательном и сосудо-двигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток и возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится все более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах. Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейро-гуморальной регуляции страдают детоксицирующая и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани, провоцирует формирование остеопороза, артрозоартритов, остеохондроза, патологии кожи и др. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в “главном регуляторном треугольнике”, возникающие в условиях длительно существующей гипоксии, приводят к опасным для здоровья и жизни последствиям:

– преждевременному старению организма;

– снижению функций противоинфекционных защитных барьеров;

– ослаблению противоопухолевой защиты;

– истощению адаптационных резервов органов и систем организма.

Поэтому чрезвычайно важна своевременная диагностика гипоксического состояния, определение характера и степени выраженности нарушений, вызванных дефицитом кислорода. Адекватная коррекция гипоксии должна занимать ведущее место в комплексной профилактике и терапии любого заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики и лечения гипоксии применяли разнообразные способы и средства, включая антигипоксанты – лекарственные средства, способные предупредить или ослабить отрицательное действие гипоксии на здоровый или больной организм (Л. В. Пастушенков, 1966; Л. В. Пастушенков, В. М. Виноградов, 1966).

Поиски препаратов, повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности, были начаты в 30 – 40-е годы нашего столетия среди препаратов, усиливающих функцию дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем, и, в общем, не увенчались значительными успехами (С, Я. Арбузов, Л. В. Пастушенков, 1969; М. В. Кораблев, Л. И. Лукиенко, 1976). Целенаправленный поиск и изучение антигипоксантов прямого действия (антигипоксантов широкого спектра действия, подробнее см. ниже) начались в 1960 году, когда Леонидом Васильевичем Пастушенковым впервые была доказана возможность фармакологической защиты организма от действия смертельной гравитационной перегрузки. В качестве защитного агента он использовал гуанилтиомочевину ( препарат № 92 или гутимин). Расшифровка данного факта показала, что защитное действие гуанилтиомочевины связано с противогипоксической активностью препарата, способного формировать в организме сульфиддисульфидную редокс-систему. В 1963 году были подведены первые итоги изучения препарата № 92, обладающего мощной противогипоксической активностью и не оказывающего отрицательного влияния на физическую выносливость и нервную систему (Л. В. Пастушенков, 1963). В 1965 г. Фармакологический Комитет МЗ СССР разрешил гуанилтиомочевину под названием “гутимин” к апробации в качестве противогипоксического средства. С этого времени активная разработка антигипоксантов специфического действия началась во многих лабораториях страны.

Первые работы по изучению антигипоксических свойств лекарственных растений были посвящены препаратам растений адаптогенов. Целенаправленный поиск фитоантигипоксантов довольно быстро привел к успеху. На протяжении первого десятилетия работы (1981 – 1991 гг) только в СПХФА было выявлено более 500 видов лекарственного растительного сырья, извлечения из которого обладали свойствами антигипоксантов (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1991). Были обнаружены наиболее перспективные для поиска антигипоксантов семейства: бобовые, губоцветные, розоцветные, сложноцветные (Лесиовская Е.Е., 1993). Разработаны алгоритмы поисковых исследований в этой области, созданы программа изучения лекарственных растений – антигипоксантов и информационно-поисковая система с уникальной базой данных по лекарственному растительному сырью и фитотерапии «ФЛОРА» (Лесиовская Е.Е., Саканян Е.И., Сыровежко Н.В., Тамм Е.Л., 1996-2001).

Внедрение принципов фитотерапии гипоксических состояний в клиническую практику (Методические . 2000) позволило существенно повысить эффективность лечения различных хронических заболеваний, а также пересмотреть подходы к профилактике наиболее распространенной патологии, особенно у пациентов детского и старческого возраста (Пастушенков Л.В., Лесиовская Е.Е., 1994,1995).

Антигипоксанты подразделяют на 3 группы:
1) прямого действия (широкого спектра действия),
2) непрямого действия,
3) смешанного действия.

Антигипоксанты прямого (специфического) действия оказывают положительное влияние на энергетические процессы в тканях. Они различными путями восстанавливают нарушенное гипоксией энергообеспечение клеток. Препараты восстанавливают аэробный или активируют анаэробный гликолиз, усиливают утилизацию лактата и пирувата, нередко сочетают свойства прямого антигипоксанта (т. е. влияют непосредственно на патогенетические звенья нарушений энергетического обмена) и антиоксиданта.

Нарушения энергетического обмена при гипоксии носят фазный характер, что определяет выбор определенного направления их коррекции. На ранних стадиях гипоксии возникают первичные нарушения дыхательной цепи в области ферментного комплекса 1. Поэтому необходимо применять вещества с донорно-акцепторными свойствами, способные восстанавливать поток электронов от НАДН к убихинону или активировать альтернативные НАД-зависимые пути окисления метаболических потоков (окисление аминокислот, сукцинатов, бетаоксибутирата, ацетоацетата и др.).

На более поздних стадиях гипоксии в условиях подавления электрон-транспортной функции на участке цитохромов b-c необходимо введение экзогенного цитохрома С, убихинона, “восстановителей” дыхательной цепи и средств, уменьшающих интенсивность свободно-радикального окисления.

Диагностика стадии вызванных гипоксией нарушений энергетического обмена не всегда доступна, особенно в клинических условиях. Это определяет необходимость разработки препаратов, действующих сразу по нескольким направлениям и изучения вопросов комбинированного применения антигипоксантов.

Способность восстанавливать энергетический обмен клетки определяет широкий спектр фармакологических эффектов антигипоксантов специфического действия, их более или менее универсальную стресспротективную активность (таблица 1).

Основные лечебные эффекты антигипкосантов прямого (специфического) действия

Описание и классификация видов гипоксии и тактики лечения

Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС – синдроме [13,20], шоковых [14] и коллаптоидных состояний [4,18,36], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [38], а также стрессовых ситуаций [3,8, 10,40].

Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.

Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.

В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксии экзогенного и эндогенного характера [35].

Гипоксии экзогенного характера могут возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [12]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксий эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [17,25,26].

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС – синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [11,23,27].

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [23,39].

Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [24].

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического[24,39].

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [23,25,26,39].

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания – тканевой гипоксии [35,39]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Читайте также:  Простуда при грудном вскармливании: как лечить и нужно ли переходить на смеси?

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

  1. ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
  2. недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально – токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [1,23,30].

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных видах гипоксий – дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [22].

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [23,25,26,35,39].

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксий: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую и гипербарическую гипоксии [9].

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [30,31,32,33], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [19].

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [10] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [19].

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н + . Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [19,31,32,33,34].

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов – кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, следует отметить, прежде всего, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с1 и с, затем на цитохромы аа3 (цитохромоксидазу – медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н + [2].

Ленинджер А., 1999 [16].

В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н + и других ионов.

Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [2,5,6,7].

Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [8]. При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона – супероксидный анион-радикал (:О2 •- ). И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [21,27].

Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что нарушение сопряжения окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий – чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности гипоксического и гипероксического [28].

Терминальным звеном развития ряда гипоксий: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [27,29]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности митохондриальной [15,37].

Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.

В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [ 7].

ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ

Гипоксия

Термином гипоксия называют патологическое состояние организма, обусловленное его кислородным голоданием в целом или отдельных тканей и органов.

Гипоксия может развиваться при недостаточном количестве кислорода в крови, при недостатке его в окружающей среде или при биохимических нарушениях процесса дыхания тканей.

Адаптация организма к гипоксии у каждого человека сугубо индивидуальна и поэтому кислородное голодание у пациентов вызывают различные осложнения, зависящие от состояния здоровья отдельных органов и всего организма.

Острая и хроническая формы гипоксии

Гипоксия может протекать как в острой, так и в хронической форме.

Острая форма гипоксии часто имеет кратковременный характер и возникает обычно при высокой двигательной активности. Такой вид гипоксии наблюдается при занятиях фитнесом или длительных пробежках. Возникающее при этом кислородное голодание быстро проходит, т.к. мобилизация здорового организма включает механизмы адаптации организма к гипоксии.

Острая форма гипоксии может развиться во время пребывания в душном помещении. Характерными признаками гипоксии в таком случае выступают сонливость, вялость, снижение концентрации внимания, зевота. Все это проходит при поступлении свежего воздуха или выходе из помещения.

Но довольно часто острая гипоксия вызывается патологическими процессами в организме. Такая форма может быть последствием сердечной недостаточности, отека легкого, отравления угарным газом или непроходимости дыхательных путей.

Острая гипоксия может пройти очень быстро, но может наблюдаться в течение нескольких дней.

Хроническая гипоксия часто наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Степень выраженности хронической гипоксии зависит от локализации страдающего от гипоксии органа, продолжительности и типа патологии, особенностей организма и метаболических процессов в нем.

Хроническая гипоксия опасна тем, что приводит к снижению способности тканей усваивать кислород. Тем самым у человека снижаются шансы на выздоровление.

Это относится и к общему, и к локальному заболеванию, при котором поражается только определенная часть организма. Подобное относится к атеросклерозу, развитию тромбов, эмболии, опухолям и отекам.

Хроническая гипоксия может развиваться и длиться от нескольких недель, до нескольких месяцев.

Адаптация организма к гипоксии

При возникновении кислородного голодания в организме просыпается защитный механизм, работающий в направлении ликвидации или снижении выраженности гипоксии.

Эти процессы появляются уже в самой ранней стадии гипоксии. Подобные адаптационные механизмы называются экстренными. Если заболевание переходит в хроническую стадию, то процесс приспособления органов к гипоксии становится более сложным и длительным.

Экстренная адаптация заключается в транспортировке кислорода и субстратов обмена веществ и включении тканевого метаболизма.

Долговременная адаптация формируется медленнее и включает в себя корректировку функций легочных альвеол, кровотока легочной вентиляции, компенсаторное увеличение миокарда, гиперплазию костного мозга и накопление гемоглобина.

Классификация гипоксии

По длительности и интенсивности течения выделяют функциональную, деструктивную и метаболическую гипоксию.

Деструктивная гипоксия является тяжелой формой и приводит к необратимым изменениям в организме.

Функциональная гипоксия возникает при нарушении гемодинамики, т.е. в результате нарушения кровотока по различным причинам, например при переохлаждении, травмах, ожогах и пр.

Метаболическая гипоксия развивается как результат нарушения снабжения кислородом тканей. При этом в них происходит изменение обменных процессов.

И функциональная и метаболическая гипоксия имеют обратимый характер. Это значит, что после проведения необходимого лечения или изменения понуждающих к гипоксии факторов все процессы в организме восстанавливаются.

По причинам возникновения гипоксия подразделяется на:

  1. Экзогенную гипоксию, зависящую от парциального давления кислорода. К такому виду относится высотная гипоксия, развивающаяся при низком атмосферном давлении, например в горах. Высотная гипоксия может возникнуть в замкнутом пространстве – шахте, лифте, подводной лодке и пр. Причинами высотной гипоксии являются снижение содержания в крови кислорода и углекислого газа СО2, приводящие к усилению частоты и глубины вздоха.
  2. Респираторную гипоксию, возникающую на фоне дыхательной недостаточности.
  3. Гистотоксическую гипоксию, обусловленную неправильным использованием тканями кислорода.
  4. Гемическую, возникающую при анемии и подавлении гемоглобина угарным газом или окислителями.
  5. Циркуляционную гипоксию, развивающуюся при недостаточности кровообращения в сопровождении артериовенозного отличия по кислороду.
  6. Перегрузочную, причиной развития которой являются приступы эпилепсии, нагрузки от тяжелой работы и др. подобны причины.
  7. Техногенные гипоксии возникают при постоянном пребывании человека в экологически неудовлетворительной среде.

Часто встречаются в медицинской практике гипоксии головного мозга и гипоксии новорожденных.

Гипоксия головного мозга нарушает деятельность всего организма и в первую очередь центральной нервной системы.

Гипоксия у новорожденных встречается довольно часто в акушерской и гинекологической практике и имеет серьезные последствия. Основными причинами хронической гипоксии плода являются такие заболевания матери как сахарный диабет, анемия, профессиональная интоксикация, порки сердца и пр. заболевания.

К причинам хронической гипоксии плода относят осложненную беременность, вызванную расстройством маточно-плацентарного кровообращения. Кроме того патологическое развитие плода в виде гипотрофии, резус-конфликта, инфицирования плода при прорыве защитных барьеров и многоплодие также могут быть причинами хронической гипоксии плода.

Признаки гипоксии

Симптомы кислородного голодания выражаются постоянной усталостью и депрессией, сопровождающиеся бессонницей.

Отмечается ухудшение слуха и зрения, появляются головные боли и боли в груди. На электрокардиограмме выявляется синусовая аритмия. Пациенты испытывают отдышку, тошноту и дезориентацию в пространстве. Дыхание может быть тяжелым и глубоким.

В начальной стадии развития гипоксии головного мозга признаки ее выражаются высокой энергичностью, преходящей в эйфорию. Теряется самоконтроль за двигательной деятельностью. Признаки гипоксии головного мозга могут проявляться шаткой походкой, сердцебиением, бледностью, граничащей с синюшностью, или наоборот кожа становиться темно-красной.

Кроме общих для всех, признаки гипоксии головного мозга, по мере прогрессирования заболевания, выражаются обмороками, отеком головного мозга, отсутствием кожной чувствительности. Нередко такое состояние завершается комой с летальным исходом.

Любой вид гипоксии требует незамедлительного лечения, основанного на ликвидации ее причины.

Ссылка на основную публикацию