Патологические типы дыхания: Куссмауля и Биота.

Типы патологического дыхания

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) – воздействия измененного газового состава крови (О2, СО2, Н + ) на центральные и периферические хеморецепторы;

б) – воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) – нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) – влияние высокой физической нагрузки;

д) – влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии; болевых воздействий, гормонов – адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) – регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) – центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) – апнейстическое дыхание;

4) – редкое дыхание;

5) – частое поверхностное дыхание;

6) – глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

– синдром сонного апноэ;

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание – брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание – тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание – это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы – апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии, гиперкапнии, недостаточности кровообращения.

Дыхание ЧейнаСтокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна – Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна – Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота. Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O2

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА.

1. Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

– электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

– вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

– стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

– функциональной недостаточности почек, печени;

– постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась – это был конец пары: “Что-то тут концом пахнет”. 8801 – | 8337 – или читать все.

Признаки и причины появления различных патологий дыхания

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

  • Причины нарушения дыхания
  • Типы терминальной патологии дыхания
  • Виды периодического дыхания
  • Нейрогенная гипервентиляция и апноэ
  • Виды дыхательной недостаточности
  • Причины бронхолегочной недостаточности
  • Причины других типов дыхательной недостаточности
  • Классификация по скорости развития и тяжести заболевания
  • Газовый состав крови

Причины нарушения дыхания

Причинами патологических изменений бывают:

  • сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
  • избыток в крови продуктов обмена;
  • различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
  • отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
  • вирусная инфекция.

Типы терминальной патологии дыхания

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

  • дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
  • апнейстическое;
  • гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Апнейстическое дыхание

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Гаспинг-дыхание

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

  • вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
  • задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
  • вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
  • затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Виды периодического дыхания

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Дыхание Чейна-Стокса

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

  • гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
  • хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
  • кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
  • функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
  • глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Дыхание Биота

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

  • менингита (его еще называют менингитическим);
  • энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

  • волнообразное;
  • диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Читайте также:  Почему закладывает нос ночью в положении лежа, что делать?

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

  • сонливости;
  • раздражительности;
  • ухудшения памяти;
  • быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
  • обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при отеках легких и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

  • бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
  • центрогенная;
  • нервно-мышечная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Причины бронхолегочной недостаточности

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

Рестриктивный тип

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

  • спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
  • пневмония;
  • альвеолиты;
  • эмфизема легких;
  • пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Диффузионный тип

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Центрогенный тип

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

  • Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
  • Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
  • В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

Газовый состав крови

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Видео по теме: Типы или виды дыхания


Патологические типы дыхания у человека

Патологические типы дыхания могут встречаться у людей с абсолютно разными заболеваниями. Они, как правило, свидетельствуют о наличии дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Но могут быть и другие варианты. При любом раскладе точно можно сказать только то, что человек с патологическим дыханием нуждается в помощи врача. И желательно, чтобы она была оказана немедленно.

Причины

Патологические типы дыхания возникают по целому ряду причин. Точно определить их не всегда удается, но есть четыре наиболее распространенных:

  1. Раздражение дыхательного центра, связанное с накоплением отравляющих продуктов метаболизма, гипоксией и повышением уровня углекислого газа, внезапно возникшим нарушением кровообращения или интоксикациями другой природы.
  2. Острый отек головного мозга в результате тупой травмы или сдавливания.
  3. Поражение центров среднего и продолговатого мозга вирусной инфекцией.
  4. Инсульты или тромбоэмболии сосудов в этом участке мозга, сопровождающиеся кровоизлиянием.

Нарушения дыхания могут сопровождаться такими симптомами, как помрачение сознания, снижение давления.

Брадипноэ

Патологические типы дыхания, сопровождающиеся уменьшением количества дыхательных движений, развиваются в случае угнетения функции дыхательного центра. Это случается при нарушении внутримозгового кровообращения, связанного с опухолью, воспалительными процессами (менингит, энцефалит), разрывом сосуда или патологическим скоплением жидкости.

Еще одной причиной замедления дыхания является тяжелая интоксикация. Возбудимость нервных центров, располагающихся в спинном мозге, снижается при повышении в крови содержания мочевой кислоты, ацетона, креатинина, инсулина, ядов и при инфекционно-токсическом шоке.

Существуют критерии, по которым врачи определяют наличие брадипноэ:

  • до года – менее тридцати вдохов;
  • до двенадцати лет – менее двадцати дыхательных движений;
  • от пятидесяти и старше – границей нормы считается до тринадцати вдохов в минуту.

Полипноэ

Патологические типы дыхания, при которых частота вдохов возрастает, встречаются у больных с повышением температуры, анемией, а также после тяжелой физической нагрузки и при беременности.

Причиной подобного состояния организма является снижение парциального давления кислорода в крови. Причины при этом могут быть разные. Со стороны дыхательной системы это:

  • воспалительные заболевания легких;
  • недостаточность сурфактанта;
  • хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, бронхиальная астма;
  • острая или хроническая легочная недостаточность.

Со стороны кровеносной системы:

  • острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность;
  • анемия;
  • отравление угарным газом;
  • порфирия и другие наследственные болезни крови;
  • опухоли красного костного мозга.

Кроме всех вышеперечисленных проблем на уровень кислорода в крови влияет процесс тканевого дыхания. Гипоксия раздражающе действует на дыхательные центры в продолговатом мозге, и количество дыхательных движений увеличивается.

Гиперпноэ

Этот тип дыхания не относится в полной мере к патологическим, он наблюдается при ускорении обмена веществ в организме. Гиперпноэ, или гипервентиляция, – это глубокое и частое дыхание, необходимое, чтобы лучше насытить кровь кислородом, который нужен как катализатор в метаболических процессах.

Наиболее часто встречается у спортсменов, при физической или эмоциональной нагрузке. Из патологических состояний выделяют тиреотоксикоз и лихорадку. В некоторых случаях организм не нуждается в таком количестве кислорода, но из-за чрезмерной стимуляции дыхательного центра гипервентиляция все равно развивается. Такая ситуация может привести к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и повышению уровня углекислого газа в крови.

Апноэ

Типы патологического дыхания у человека могут быть как с его остановкой, так и без. Все зависит от того, какое влияние оказывается на дыхательный центр.

Например, данное состояние может быть вызвано снижением парциального давления углекислого газа в крови. Естественная или искусственная гипервентиляция также может стать причиной остановки дыхания.

Известен также симптом «ложного апноэ», возникающий из-за внезапной смены температуры или перепада давления воздуха, например при попадании в холодную воду. Но в данном случае остановка дыхания вызвана непроходимостью верхних дыхательных путей (спазм гортани), а не снижением функций продолговатого мозга.

Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля) имеют в себе элемент апноэ разной продолжительности.

Дыхание Чейна-Стокса

Впервые такой тип дыхания был описан в конце девятнадцатого века, но тогда врачи не смогли установить причину этого состояния. Врачи связывали его появление с повышением уровня углекислого газа в крови.

Патологические типы дыхания Чейна-Стокса проявляются в виде поверхностных и редких вдохов, которые под действием гипоксии постепенно становятся чаще и глубже. Спустя семь вдохов наступает гипервентиляция, и экскурсия грудной клетки снова замедляется. В конце цикла наступает пауза, остановка дыхания, которая длится от пяти до семи секунд.

Подобный тип дыхания наиболее часто встречается у маленьких детей и является вариантом физиологической нормы. Кроме того, он развивается при травмах головы, повышении внутричерепного давления, ишемии мозга, отравлениях и болезнях сердца.

Дыхание Куссмауля

Патологические типы дыхания Куссмауля были открыты в Германии в конце девятнадцатого века. Врач, Адольф Куссмауль, описал их у пациентов с запущенными формами сахарного диабета и представил свое открытие как один из признаков приближающейся комы.

Впоследствии ученые выяснили, что глубокое и шумное дыхание встречается и при других метаболических расстройствах. Особенно при ацидозе, то есть смещении равновесия среды в сторону кислот. Было биохимически доказано, что подобные симптомы появляются, если дыхательный центр раздражен накоплением ацетоуксусной и оксимасляной кислотой.

В крови пациента наблюдается снижение парциального давления углекислого газа и низкая концентрация буферных растворов.

Дыхание Биота

Патологические типы дыхания Биота иначе еще называются менингитическим дыханием. Они характеризуются ритмичным равномерным дыханием, перемежающимся паузами от тридцати секунд до минуты и более.

Наиболее часто этот симптом отмечается у пациентов с органическими или инфекционными поражениями мозга, нарушением мозгового кровообращения, интоксикациями и шоковыми состояниями.

Впервые этот тип дыхания был описан во Франции в 1876 году у больного с очень тяжелой формой менингита.

Дыхание Грокка

Патологические типы дыхания Грокка напоминают таковые при дыхании Чейна-Стокса. Это связно с характерным изменением глубины и интенсивности дыхания. Разница заключается лишь в отсутствии остановки или «паузы» в конце цикла. При дыхании Грокка она меняется на поверхностный вдох.

В некоторой литературе этот тип дыхания называют «неполный ритм Чейна-Стокса», так как оба симптома наблюдаются во время схожих патологий и могут быть продолжениями друг друга в клинической картине развития заболевания.

Апнейстическое дыхание

Грудная клетка имеет пределы растяжимости, утверждает нормальная физиология. Патологические типы дыхания в некоторых случаях могут поколебать эту истину. При поражении структур мозга, отвечающих за регуляцию дыхания, наблюдается расширение грудной клетки, которая и так находится в состоянии вдоха. Организм уже не может отрегулировать усилия, необходимые для дыхательных движений.

Подобный симптом наблюдается в процессе умирания человека. Отмечаются последовательные стадии изменения дыхания: диспноэ – угнетение дыхания – апнезис – гаспинг-дыхание, а затем паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Весь этот цикл является проявлением понтобульбарного автоматизма, развивающегося вследствие угнетения деятельности высших нервных центров.

Читайте также:  Герпетическая ангина у детей и взрослых: причины появления, симптоматика и терапия

Когда равновесие внутренней среды окончательно смещается в сторону кислот, наблюдаются только единичные вздохи и дизритмии дыхания, не попадающие ни под одну из приведенных категорий.

Гаспинг-дыхание

Название появилось от английского слова «гасп», что означает хватать ртом воздух, или задыхаться. Этот тип появляется у больных с асфиксией, независимо от ее генеза.

Наиболее часто к такой категории пациентов относятся недоношенные младенцы, а также люди с закрытыми травмами головы и в стадии тяжелой интоксикации. Гаспинг-дыхание характеризуется редкими вдохами с прогрессивно убывающей глубиной, которые прерываются остановками дыхания длительностью до двадцати секунд. При этом в акте дыхания участвует не только вспомогательная мускулатура, но также мышцы шеи и лица.

Инициатором такого дыхания выступает концевой отрезок продолговатого мозга, при условии что все вышележащие отделы уже прекратили выполнять свои функции.

Диссоциированное дыхание

При тяжелых расстройствах, вызванных поражением продолговатого мозга, наблюдается «уродливое», «атаксическое» дыхание. Оно может быть двух типов:

  1. Диссоциированное. Если у больного наблюдаются парадоксальные движения диафрагмальных мышц и также асимметрия при подъеме правой и левой сторон грудной клетки.
  2. Дыхание Грокко-Фругони. Когда отмечается рассинхронизация между межреберными мышцами и диафрагмой человека.

В качестве лечебной тактики при расстройствах дыхания используют перевод пациента на искусственную вентиляцию легких с выключением функций мышц путем введения миорелаксантов. В сочетании с кислородотерапией это помогает защитить мозг человека от гипоксии и сохранить когнитивные функции до возобновления нормального ритма дыхания.

Патологические типы дыхания: причины и развитие

Дыхание, отличающееся от нормального ритма, частоты и глубины дыхательных циклов, называется патологическим. Оно не зависит от воли человека.

Все патологические типы дыхания принято классифицировать на три основные группы:

  • Гиперпноэ. Сюда относятся ситуации, при которых частота дыхательных движений, их глубина и ритмичность увеличиваются.
  • Брадипноэ. Обратная ситуация — основные показатели дыхания снижаются. Крайняя степень данного типа — апноэ или полное отсутствие дыхательных движений.
  • Смешанные нарушения всех показателей. Одновременно может отмечаться гиперпноэ и брадипноэ.

Гиперпноэ развивается из-за повышенного раздражения дыхательного центра. Причем если усиливается только его сила, то отмечается увеличение всех показателей дыхания. При высокой частоте действия раздражающего фактора повышается только частота фаз вдоха и выдоха. Данная ситуация называется тахипноэ. В ряде случаев она носит как патологический, так и физиологический характер.

Брадипноэ возникает в двух случаях: при раздражении нейронов, тормозящих работу дыхательного центра, и в случае отсутствия факторов, которые возбуждают этот центр.

Одновременно нарушение дыхания сразу по двум типам связано при сочетании всех факторов. Но в большинстве случаев оно возникает при повреждении нейронов самого дыхательного центра или его проводящих путей. В эту последнюю группу относят следующие виды: Биота, Чейна — Стокса, Куссмауля.

Различают несколько типов смешанного нарушения:

  • Дыхание Биота характеризуют как сочетание нормальных ритмов дыхательных движений и периодов апноэ до 0,5–0,7 минуты. Устаревшее его название — менингитическое дыхание. Оно связано с тем, что впервые (конец XIX в.) было описано у человека, находящегося в коме по причине менингита.
  • Дыхание Чейна — Стокса характеризуется постепенным нарастанием гиперпонэ, которое на 5–7-й цикл, достигнув максимума, также постепенно переходит в брадипноэ. Но когда вдох и выдох достигают минимальных размеров, наступает период апноэ. Затем все повторятся вновь. Данный тип назван в честь двух врачей начала XIX в., которые впервые описали его.
  • Дыхание Куссмауля идентично предыдущему, но при достижении минимальных амплитуд фаз вдоха и выдоха не наступает периода апноэ. Сразу после достижения минимальных фазовых амплитуд дыхание начинает усиливаться. Впервые оно было описано у больных сахарным диабетом за несколько десятков минут до смерти. Это сделал в 1872 году немец А. Куссмауль при гипогликемической коме.

Нормальное функционирование дыхательного центра подразумевает циклическую смену фаз возбуждения и покоя. Любое нарушение его работы разобщает их правильное чередование.

Нарушение работы центра связано с одним механизмом — повреждением нейронов. Оно может произойти в результате прямого повреждающего фактора или под действием изменения кровообращения.

Прямое воздействие на нейроны происходит при непосредственном действии травмирующего фактора. Под его действием нарушается структура нервной клетки, в результате чего ее функционирование снижается. Дыхательный центр перестает работать так, как того требует организм. Все происходящие в дыхательном центре процессы тут же сказываются на фазах вдоха и выдоха.

Механизм развития патологического дыхания таков, что опосредованное воздействие не вызывает повреждений структур на первом этапе. Токсические вещества, нарушения кровообращения влияют на метаболизм нейронов, из-за чего снижается их функциональная активность. Это также отрицательно сказывается на работе дыхательного центра.

Соответственно двум основным механизмам повреждения нейронов выделяют столько же групп причин, приводящих к патологическому дыханию:

  • Травматические факторы.
  • Метаболические факторы.

К травматическим факторам относят все ситуации, когда имеется прямое повреждение головного мозга из-за внешних причин. Чаще всего они наносят его за счет механического действия. Это черепно-мозговые травмы, поражение электрическим током. Данная группа приводит к дыханию Биота или Чейна — Стокса.

Метаболические факторы включают в несколько раз больше причин. Их всех объединяет опосредованное влияние на дыхательный центр через систему кровообращения.

Инсульт (ишемический и геморрагический) снижает скорость кровотока в дыхательном центре, в результате чего его нейроны испытывают сильное кислородное голодание. При инсульте в равной степени наблюдются дыхание Биота и Чейна — Стокса. Оба типа появляются в остром периоде при развитии комы. Дыхание Куссмауля появляется только через несколько дней и считается прогностически неблагоприятным. Это связано с тем, что его развитие возникает при глубоких и часто необратимых поражениях обширных областей головного мозга. При инсульте (если он не тотальный, что встречается редко и практически всегда приводит к смерти) такая ситуация характерна для отека мозга.

Метаболические комы дают все типы патологического дыхания. При сахарном диабете, острой или хронической почечно-печеночной недостаточности чаще всего развивается дыхание Чейна — Стокса. Оно эффективнее остальных выводит через легкие кетоновые тела и продукты переработки белков. Из графика дыхательных движений во время данного патологического дыхания следует, что глубина, частота вдоха и выдоха неравномерны. Это создает условие для выхода летучих соединений через альвеолы из крови.

Патогенез дыхания Биота и Куссмауля связан с прямым повреждением головного мозга токсическими веществами, острой выраженной ишемии продолговатого мозга. Данные типы больше всего характерны для острых отравлений, сепсиса, гнойных воспалений мозговых оболочек.

Отдельно стоит упомянуть сахарный диабет и почечную недостаточность. Эти состояния могут вызывать патологическое дыхание Чейна — Стокса вне комы. Его появление при данных ситуациях рассматривают как крайнюю и последнюю попытку организма справиться с метаболическими нарушениями. При сахарном диабете необходимо вывести кетоновые тела. Почечная недостаточность вызывает многократное увеличение концентрации мочевой кислоты и ее производных. Все это находится в крови и повреждает весь организм. Когда почечные механизмы не справляются с выведением этих веществ, это берет на себя дыхательный центр.

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Основные причины и предпосылки нарушения ритма и глубины дыхательных движений. Типы патологического дыхания: Чейна-Стокса, Биота, Грокка, Куссмауля, их сравнительная характеристика и диагностика, принципы и перспективы оказания помощи и лечения.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления27.09.2014
Размер файла13,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

дыхание патологический биот грокк

Патологическое (периодическое) дыхание – внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна – Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна – Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна – Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются – дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови.

Дыхание Биота – форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

”Волнообразное дыхание» или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Читайте также:  Что такое храп и как можно от него избавиться

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и «волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется ” неполный ритм Чейн – Стокса «.

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме «экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Остановка дыхания как критическое состояние организма, нарушения его функций и появления. Методика оказания неотложной помощи при апноэ, необходимость госпитализации. Причины возникновения шумного дыхания и оказание помощи. Нарушение дыхания у детей.

реферат [22,6 K], добавлен 23.07.2009

Физическое исследование органов дыхания. Виды сознания, его помрачение. Несоответствие медицинского возраста метрическому. Главные причины отклонения трахеи в сторону. Кифотическая и лордотическая грудная клетка. Дыхание Чейн-Стокса, Биотта, Грокка.

презентация [1,5 M], добавлен 27.10.2013

Основные этапы дыхания человека. Транспортная система дыхания, включающая систему внешнего дыхания, систему кровообращения и систему клеточного дыхания. Ветвление дыхательных путей. Спирограмма и плетизмография. Возрастная динамика легочных объемов.

презентация [1,5 M], добавлен 06.05.2014

Остановка дыхания как критическое состояние. Причины, приводящие к апноэ, механизм протекания процесса. Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей). Неотложная помощь при попадании инородных тел в дыхательные пути. Нарушения дыхания у детей.

реферат [26,7 K], добавлен 07.10.2013

Патология дыхательных путей. Идиопатические гиповентиляционные синдромы. Нарушения ритма дыхания. Нервно-мышечная, “каркасная” дыхательная недостаточность. Утомление дыхательных мышц. Причины обструкции и обструктивных заболеваний. Газовый состав крови.

дипломная работа [20,0 K], добавлен 13.04.2009

Одышка как затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений, виды: инспираторная, экспираторная. Знакомство с общими симптомами заболеваний органов дыхания. Рассмотрение правил пользования карманным ингалятором.

реферат [1,1 M], добавлен 23.12.2013

Регуляция внешнего дыхания. Влияние внешнего дыхания на движения, его особенности при локомоциях, мышечной работе разной интенсивности. Сочетание фаз дыхания и движения. Эффективность синхронных и асинхронных соотношений темпа движений и частоты дыхания.

курсовая работа [755,1 K], добавлен 25.06.2012

Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

курсовая работа [30,1 K], добавлен 26.06.2012

Основные типы дыхания. Фазы вдоха и выдоха в процессе дыхания. Программа “Комфорт-ЛОГО” как новейшая разработка в области интеграции психокоррекционных, логотерапевтических и логопедических программ. Мониторинг пульса, периферической температуры.

презентация [384,6 K], добавлен 23.05.2014

Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания. Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.

статья [639,4 K], добавлен 05.06.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Одышки, их виды, характеристика и патогенез. Типы патологического дыхания, их патогенез. Экспериментальные модели патологии дыхания, их характеристика и патогенез.

Одышка (dyspnoë) – нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния – повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.

2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра – гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ – частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное – частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ – глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ – остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох – инспираторная – при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха – экспираторная – характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен вдох и выдох.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза – апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга – опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,

7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается – вновь пауза.

II. Дыхание Биота – возникает при более глубоком поражении дыхательного центра – поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др.

Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

III. Диссоциированное дыхание – при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни – волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

IV. Дыхание Куссмауля – предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

а) диафрагма, б) затем дыхательные мышцы груди, в) шеи, г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.

V. Агональное Дыхание – возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза – когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание – вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц – рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.

Билет № 24

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию