Особенности первой степени дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это заболевание, связанное с плохой работой кровообращения мозга, которая в свою очередь может привести к нежелательным последствиям.

ДЭП 1 степени достаточно распространенное заболевание, и в этом нет ничего удивительного, поскольку по медицинским данным таким недугом страдает каждый второй житель России.

Это вызвано, прежде всего, тем, что причинами такого заболевания являются весьма распространенные факторы. Вы можете даже не знать о наличии этой болезни, пока она не начнет проявлять свои симптомы.

На самом деле данная проблема является достаточно весомой, поскольку ДЭП может стать причиной или основой к появлению других более серьезных заболеваний. Во избежание этого следует придерживаться основных советов и вовремя обращаться к специалистам за помощью.

Подробнее о ДЭП читайте в материале

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга является прогрессирующим поражением сосудов, которому свойственно постепенное снижение питания мозговых.

Причины ДЭП 1 степени

Причины, провоцирующие появление дисциркуляторной энцефалопатии, известны практически каждому из нас, многие даже полагают, что такие действия не могут вызвать ничего плохого, тем более такого рода заболевание.

Однако, стоит прислушаться к мнениям врачей и стараться максимально удерживаться от определенных аспектов, способных стать причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени:

  • неправильное питание;
  • недостаток сна;
  • отсутствие физических нагрузок;
  • воспаление стенок сосудов может привести к появлению ДЭП 1 степени;
  • при атеросклерозе также существует большая вероятность поражения организма данной болезнью;
  • цирроз печени.

Как ни странно, но, например, отравление или даже плохая экология может вызвать дисциркуляторную энцефалопатию. Именно поэтому на сегодняшний день таким заболеванием и страдает большое количество людей.

При повреждении артерий мозга возникает эпидуральная гематома головного мозга, в чем особенность и опасность этого вида гематом?

Симптомы заболевания

Симптоматика ДЭП 1 2 степени различны и их стоит различать.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени достаточно разнообразны и представлены широким спектром элементов:

  • практически во всех случаях больные жалуются на сильную головную боль, переходящую в мигрень;
  • постоянные головокружения;
  • чувство усталости;
  • нервозность;
  • беспокойный сон;
  • плохая память;
  • возможность резкого повышения давления, а через какое-то время его резкое понижение (скачки давления);
  • шум в голове;
  • глазодвигательная недостаточность;
  • в некоторых случаях можно наблюдать легкую асимметрию лица;
  • неспособность стать в позу Ромберга.

На самом деле от всех этих симптомов достаточно легко избавиться, для этого потребуется всего лишь дать себе 2 – 3 дня нормального отдыха и ваше состояние тут же нормализируется.

Ведь зачастую ДЭП 1 степени появляется вследствие сильных умственных или моральных нагрузок.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени?

Зачастую происходит так, что больные даже не подозревают о своем недуге до тех пор, пока он не даст о себе знать ярко выраженными симптомами или же пока не перейдет в разряд хронических.

Во избежание этого нужно как можно раньше обращаться к врачу, чтобы предотвратить серьезные и необратимые последствия.

При диагностировании дисциркуляторной энцефалопатии особое внимание стоит обратить на симптоматику, поскольку изменения в мозгу не так уж значительны и в некоторых случаях достаточно затруднительно поставить правильный диагноз, поэтому именно проявляющиеся признаки этого заболевания помогают установить причину.

Если же в истории болезни указаны такие заболевания как атеросклероз, гипертония или же имеются травмы головы, то это также может помочь при диагностировании ДЭП 1 степени.

Чаще всего для точного выяснения причины данной болезни используют компьютерную томографию или УЗИ сосудов головы.

Вероятность заболевания ДЭП 1 степени у людей старше 40 лет достаточно низка, поскольку этот недуг в основном поражает молодых людей.

Очень часто невозможно выяснить на какой именно стадии развития у пациента находится эта болезнь, поэтому невропатолог может поставить ему ДЭП 1 – 2 степени, то есть пограничное состояние между этими двумя видами заболевания.

Лечение ДЭП 1 степени

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени в первую очередь зависит от возраста больного и от причины появления этого заболевания. Чем старше больной, тем сложнее и дольше будет происходить его лечение, в детском же возрасте можно обойтись простой физиотерапией.

Методы лечения достаточно разнообразны, попробуем разобраться с каждым из них по отдельности.

Образ жизни и вредные привычки

Первый и, наверное, самый важный метод – это избавление от вредных привычек, правильная диета и здоровый образ жизни, который заключается в следующем:

  • избавление от курения;
  • отказ от алкогольных напитков;
  • постоянные физические нагрузки;
  • снижение массы тела;
  • включить в свой рацион продукты, содержащие магний, кальций и другие полезные вещества;
  • уменьшить потребление жиров;
  • употреблять свежие фрукты, овощи, рис, овсянку и другие виды злаковых;
  • принимать различные витамины для поддержания иммунитета.

При соблюдении этих несложных правил вы сразу же почувствуете результат и самое главное, что это поможет избавиться от беспокоивших вас недугов.

Медикаментозное лечение

Для того, чтобы нормализовать кровообращение, успокоить и привести нервную систему в порядок врачи чаще всего назначают не одни препарат, а целый комплекс, состоящий их различного рода лекарственных средств:

  1. Препараты, понижающие давление. Их назначают только в том случае, если причиной ДЭП 1 степени стала гипертония.
  2. Препараты, направленные на укрепление и защиту сосудов.
  3. Мочегонные средства задерживают в организме калий, который необходим для лечения ДЭП, но в тот же момент выводят воду и натрий.
  4. Бета – адреноблокаторы, которые помогают стабилизировать работу сердца, пульс и давление.
  5. Препараты, направленные на улучшение памяти, повышение внимания и концентрации.

Также могут назначаться и другие лекарственные средства, способные улучшить состояние пациента.

Физиопроцедуры

Этот способ лечения является самым приятным и безболезненным, поскольку включает в себя следующие составляющие:

  • лечебный массаж;
  • кислородные, радоновые и другие виды ванн;
  • иглоукалывание;
  • лазерная терапия;
  • электросон и многое другое.

Лечение народными средствами

Не стоит забывать, что самолечение в большинстве случаев заканчивается неприятными последствиями, но иногда даже врачи могут назначать в качестве профилактики и вспомогательных средств некоторые способы народной медицины:

  1. Применение боярышника. Это растение всегда считалось отличным способом для нормализации кровообращения и хорошего функционирования органов сердечно – сосудистой системы. Поэтому рекомендуют принимать ягоды на протяжении всего курса лечения, но дневная доза не должна превышать 1 стакана.
  2. Различные травы и сборы. Травы помогают избавиться от постоянных головных болей, улучшить давление и самочувствие в целом.
  3. Настойки на ягодах и цветах.

Средства народной медицины иногда бывают даже очень полезными, но ни в коем случае нельзя их применять в качестве основного лечения, ведь они имеют только профилактическое действие.

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени

Прогноз касательно ДЭП 1 степени весьма оптимистичен. Если заболевание было выявлено на ранних стадиях, то возможно замедлить ход этой болезни или даже остановить ее развитие.

Пациенты, страдающие ДЭП 1 степени, могут прожить достаточно долго, а при правильном лечении даже не замечают присутствие этого недуга.

При этом отсутствие верной терапии, сопровождающееся неправильным питанием и малоподвижным образом жизни, может привести к таким осложнениям: гипертония, инсульт, заболевания сосудов.

Поэтому стоит своевременно обращаться за высококвалифицированной помощью, дабы избежать серьезных последствий.

Видео: Дисциркуляторная энцефалопатия — особенности каждого вида

Что нужно знать о дисцикуляторной энцефалопатии любой степени. Излечимо ли заболевание и какие методы диагностики существуют?

3 основных метода лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.
Читайте также:  Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

  • нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
  • витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Читайте также:  Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени: причины, симптомы, лечение

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Читайте также:  Опасность энцефалопатии, ее виды, симптомы и методы профилактики

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

    5 минут на чтение

Сегодня ДЭП 1 степени является довольно распространённым заболеванием. Такая массовость объясняется большим количеством факторов, провоцирующих болезнь.

Содержание

Что представляет собой дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия – это следствие нарушения кровообращения головного мозга. В результате изменения в строении сосудистой стенки случается сбой в нормальном токе крови. В итоге в тех участках мозга, куда она поступает плохо, развивается гипоксия.

При нарастании кислородного голодания ткани этих участков нервные клетки отмирают, на их месте возникают очаги измененной ткани. Такие очаги, как правило, имеют небольшой размер, но образуются в большом количестве.

По степени поражения мозга выделяются три стадии болезни.

Первая стадия заболевания характеризуется небольшими внутренними поражениями головного мозга. Зачастую пациенты путают эту стадию развития патологии с симптоматикой других проблем.

Если заболевание вовремя обнаруживается, то на раннем этапе развития возможно значительное уменьшение проявляемых признаков или их полное устранение.

Причины развития

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не считается автономной патологией. Она провоцируется заболеваниями различного характера.

По теме

Все о болезни Крейтцфельдта-Якоба

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 27 сентября 2018 г.

Спровоцировать развитие ДЭ 1 степени могут такие болезни, как:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • венозный застой в сосудах мозга;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • нарушение системной гемодинамики;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • васкулиты;
  • разные патологии крови.

В результате прогрессирования этих растройств в сосудах мозга нарушается ток крови, что ведёт к нехватке кислорода и, как следствие, умерщвлению тканей. Также у пациента развиваются микроинфаркты и изменяется плотность белого вещества в мозге.

Наиболее часто это состояние развивается на фоне атеросклероза или артериальной гипертензии. Риск заболеть ЦВБ увеличивается при развитии у пациента этих двух патологий одновременно.

Симптоматика

Для дисциркуляторной энцефалопатии на первоначальной стадии развития характерны следующие проявления:

  • возникновение шумов различного характера;
  • появление частых головокружений;
  • возникновение головных болей;
  • появление нарушений сна;
  • развитие проблем с памятью;
  • снижение когнитивных функций и способности к концентрации внимания;
  • появление специфической неустойчивости во время хождения.
По теме

5 видов энцефалопатии головного мозга

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 26 марта 2018 г.

Первое время заметными для окружающих могут быть только расстройства, носящие эмоциональный характер:

  • плаксивость;
  • тревожность;
  • раздражительность;
  • подавленность.

Из-за возникающих проблем с памятью больной начинает путать события. Он еще способен с лёгкостью воспроизвести сведения, которые были получены давно, а вот новейшие – с большим трудом.

Симптоматика имеет тенденцию усиливаться в вечернее время суток и ослабляться после того, как пациент отдохнёт.

При объективном обследовании, у человека с дисциркуляторной энцефалопатией могут наблюдаться:

  • расстройства в движениях глаз;
  • различия в выраженности рефлекторных реакций на симметричных частях тела больного;
  • некоторые расстройства в симметрии лица;
  • патологические рефлексы.

Эти проявления не являются характерными только для ДЭ. Они могут возникнуть и при преходящих нарушениях кровообращения в мозге.

Диагностирование

При диагностировании заболевания у пациента специалист фиксирует специфические изменения в здоровье больного, которые были выявлены при:

  • обследовании на расстройства, носящие неврологический характер;
  • нейропсихическом исследовании пациента;
  • реоэнцефалографии;
  • проведении компьютерной томографии;
  • анализах крови пациента;
  • проведении ультразвуковой допплерографии.

Реоэнцефалография позволяет провести обследование сосудов мозга. Получив полные данные об их тонусе и степени наполненности кровью, специалист может определить конкретные способы терапии ДЭ, если она была спровоцирована атеросклерозом или гипертензией.

Основываясь на данных компьютерной томографии по имеющимся атрофическим процессам, врач может определить степень поражения тканей мозга. В зависимости от площади поражения, он присваивает заболеванию ту или иную степень серьёзности.

При оценке проявлений, носящих неврологический характер, специалист визуально осматривает пациента, проверяет его рефлексы.

Ссылка на основную публикацию