Причины, симптомы и методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

3 основных метода лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

  • нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
  • витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Читайте также:  Формы и лечение алкогольной энцефалопатии

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Читайте также:  Как не допустить развитие резидуальной энцефалопатии у детей?

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия, и чем она опасна?

ГлавнаяБолезни головного мозгаДругие Что такое дисциркуляторная энцефалопатия, и чем она опасна?

Работа головного мозга зависит от состояния сосудов и циркулирования по ним крови. Дисциркуляция проявляется нарушением кровотока, которое приводит к развитию патологического состояния головного мозга – энцефалопатии. То есть возникает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), отличительной особенностью которой является диффузное распространение многочисленных мелких очагов ишемии. В результате нарушения кровоснабжения отмирают нейроны мозга, возникают неврологические расстройства: нарушение речи, походки, спутанность сознания.

Лечение заключается в устранении повреждений сосудов мозга и профилактических мерах, направленных на поддержание нормального кровотока.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

ДЭП — это хроническая ишемия (нарушение кровоснабжения) головного мозга. Развитие заболевания провоцируется повреждением мелких и мельчайших сосудов– капилляров, что приводит к развитию ишемии и появлению неврологических симптомов: двигательных и когнитивных расстройств. При дисциркуляторной энцефалопатии происходят нарушения и в психике.

Болезнь развивается постепенно, отличается прогрессирующим течением. В тяжелых случаях ДЭП является причиной инсульта, паралича, слабоумия, недержания мочи и других серьезных расстройств здоровья и психики.

Причины возникновения и механизм развития заболевания

Можно выделить несколько основных причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, это:

  1. Атеросклероз;
  2. Артериальная гипертензия (гипертония);
  3. Патологии почек, реноваскулярная гипертония;
  4. Повреждения сосудов и сердца в результате воздействия патогенных микроорганизмов, ревматизм;
  5. Кальциноз сосудов.

Патологические изменения мозга в результате дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены повреждением артерий, особенно в слабых местах, где разветвляются сосуды, и замедляется скорость кровотока, что может привести к застойным явлениям и образованию крупных атером.

Атеросклероз

Атеросклеротические бляшки (атеромы) – патологические наросты на стенке сосуда, могут образовываться как на внутренней, так и на наружной поверхности, – значительно сужают просвет артерий, сдавливают стенки, вплоть до полного прекращения кровотока, что и является причиной такого заболевания как дисциркуляторная энцефалопатия. Рыхлые атеромы еще опасны тем, что они могут оторваться от стенки и стать причиной закупорки более мелкого сосуда, что приводит к ишемии, микроинфарктам.

Патологические изменения происходят уже при нарушении кровообращения на уровне мельчайших сосудов, которые образуют обширную сосудистую сеть и играют важную роль в кровоснабжении мозга. За счет своего небольшого сосудистого просвета они могут довольно быстро оказаться закупоренными и потерять функциональность. Массовое повреждение капилляров при дисциркуляторной энцефалопатии, серьезное поражение капиллярной сети – приводит к дистрофическим процессам в клетках мозга. Они перестают получать необходимое питание и кислород через капилляры и отмирают. Чем больше атрофируется ткань мозга, тем сильнее проявляет себя дисциркуляторная энцефалопатия.

В результате атеросклеротических отложений в сосудах и обызвествления, спровоцированного избыточным отложением кальция, также происходит патологическое снижение эластичности сосудистой стенки. Потеря эластичности сосуда приводит к тому, что эритроциты крови не могут протиснуться по капиллярам, происходит их склеивание, увеличивается общая вязкость крови, что является причиной застойных явлений и может привести к инсульту.

Холестерин

В возникновении атеросклеротических бляшек, как одной из причин развития дисциркуляторной энцефалопатии, принято обвинять «плохой» холестерин. Но само это вещество полезно для организма: обеспечивает устойчивость клеточных мембран к повреждению, принимает участие в синтезе важных гормонов.

Переизбыток холестерина при употреблении большого количества сливочного масла, молочных продуктов, яиц, жирного мяса – приводит к обменным нарушениям. Организму просто не нужно столько холестерина, и если его слишком много циркулирует в крови, то печень не справляется с его утилизацией. В таком случае возникают отложения излишка этого вещества в сосудах.

Клиническое значение имеет комплексное соединение холестерина с белками, а не чистый холестерин. В результате образуются различные виды липопротеидов. ЛПВП — липопротеиды высокой плотности – считаются «хорошим» холестерином и содержатся в достаточно большом количестве в организме, выполняя различные полезные функции, в том числе проводят «реставрацию» стенки сосудов там, где это действительно необходимо. ЛПВП считаются «хорошими», потому как они хорошо растворимы и не образуют отложений. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) – это так называемый «плохой» холестерин – и в отличие от предыдущей категории эти липопротеиды имеют склонность выпадать в осадок и образовывать атеросклеротические бляшки даже там, где не требуется «ремонт» поврежденной сосудистой стенки.

Но проблема заключается не в самом холестерине и его соединениях, а в его избыточном поступлении в организм вместе с жирной животной пищей. Организм не может вывести излишки, в результате возникают сосудистые патологии, спровоцированные возникновением крупных атером и сужением сосудистого просвета, на фоне чего развивается дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга.

Артериальная гипертензия

Гипертония также провоцирует патологические изменения сосудов в ответ на высокое давление кровотока, травмирующее оболочки. Исследования взаимосвязи гипертонии и дисциркуляторной энцефалопатии выявили прямую зависимость между выраженной хронической гипертензией, при которой и в ночное время не происходит снижение АД, и прогрессированием ДЭП. В тех случаях, когда давление удавалось стабилизировать, снижалась интенсивность повреждений сосудов головного мозга, а значит, и уменьшался риск возникновения инсульта.

Повышение АД при гипертонии и патологическая деформация сосудистой стенки, в том числе и холестериновыми наростами — указывает на серьезную проблему в сосудистой системе.

Реноваскулярная гипертония

Данная патология является не слишком распространенной разновидностью гипертонии, но она часто приводит к развитию системной гипертензии, то есть общему повышению АД,и к следующему патологическому звену, – развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Реноваскулярная гипертония является следствием сужения просвета почечных артерий более чем на 65%. Причиной также выступает патологическая деформация сосудистой стенки, в основном от атеросклероза. В результате нарушается кровоснабжение почек, что приводит к потере функциональности. Между работой почек, циркуляцией жидкости в организме, кровенаполнением и состоянием сосудистой системы имеется прямая связь, поэтому состояние почек также учитывается в диагностике ДЭП. Почечные патологии ухудшают состояние сосудистой системы, что отражается и на церебральных сосудах.

Повреждения сосудистой стенки в результате воспаления

Опорный каркас сосудистой стенки состоит из соединительной ткани. Этот тип ткани подвержен воспалительным процессам. Воспаление может происходить по многим причинам. Одна из них — повреждение ткани патогенными микроорганизмами. Агентами воспаления могут быть вирусы, например, вирус герпеса, бактерии, грибки.

Распространение стрептококковой инфекции может привести к развитию ревматизма – воспалению оболочек сердца и сосудов, в результате чего ухудшается их состояние.

Хотя дисциркуляторная энцефалопатия не относится к воспалительным заболеваниям, но может возникать как следствие воспалительных процессов в сосудах, вызывающих патологические изменения.

Кальциноз сосудов

Излишек кальция, как и переизбыток холестерина из продуктов питания, также плохо влияет на здоровье сосудов, вызывая обызвествление и нарушение эластичности сосудистой стенки, что приводит к тому, что сосуды становятся хрупкими и ломкими. Проблема усугубляется высоким давлением на стенки в результате гипертонии и отложением излишков холестерина. Накопление кальция в организме возможно при чрезмерном употреблении молочных продуктов, минеральной или слишком жесткой питьевой воды с высоким содержанием солей кальция. Кальциноз нейтрализуется употреблением растительных продуктов, содержащих большое количество магния, к ним относятся зеленые овощи, кунжут, тыквенные семечки, пшеничные отруби.

Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия является следствием в том числе нерационального питания, что также служит причиной возникновения атеросклероза и гипертонии.

Виды заболевания

Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» следует отличать от других видов энцефалопатий, в том числе от инсульта. ДЭП характеризуется постепенным хроническим течением. Поражение мозга при этой патологии диффузного характера, мелко и многоочаговое, формируется из микроинсультов и микроинфарктов.

Условно разделяют следующие виды ДЭП:

  • атеросклеротического типа;
  • гипертонического;
  • смешанного.

При дисциркуляторной энцефалопатии происходит атрофия нейронов, возникает повреждение проводящих путей в белом веществе, что приводит к разобщению взаимодействия корковой и подкорковой структур головного мозга. При ДЭП такие патологические изменения часто образуются в лобных долях мозга, что и определяет когнитивные неврологические расстройства. Поражение мозжечковой зоны обуславливает двигательные нарушения.

Начальные проявления (1 стадия)

Согласно НИИ неврологии РАМН выделяют 3 стадии ДЭП.

1 стадия – начальная. Дисциркуляторная энцефалопатия с незначительной степенью неврологических повреждений, характеризуется такими симптомами как:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • повышенная утомляемость;
  • появление шума в голове;
  • дневная сонливость;
  • снижение концентрации внимания;
  • нарушение памяти;
  • замедление ходьбы;
  • появление раздражительности.

Симптомы 2 и 3 стадии

На этих стадиях заболевание проявляется более выраженной клинической картиной неврологических расстройств.

Симптоматикана 2 стадии при дисфункции лобных долей и мозжечка:

  • прогрессирующее нарушение памяти, внимания, мышления;
  • снижение самоконтроля;
  • апатия, депрессия;
  • повышенная раздражительность;
  • значительное снижение работоспособности;
  • появление учащенного мочеиспускания, в том числе ночью.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии приводит к снижению социальной адаптации, теряются профессиональные качества. Но при этом пациент еще в состоянии сам себя обслуживать.

Симптомы 3 стадии ДЭП:

  • серьезные когнитивные нарушения, деменция средней тяжести;
  • потеря самоконтроля, невозможность адекватно оценивать свое состояние;
  • появляются грубые нарушения походки, проблемы с равновесием;
  • развивается паркинсонизм.

На 3 стадии больной полностью теряет работоспособность, утрачивает навыки самообслуживания, что соответствует 1-2 группе инвалидности.

Диагностика заболевания

Выявление дисциркуляторной энцефалопатии проводится на основании сбора жалоб пациента и результатах диагностических исследований головного мозга (КТ, МРТ). На томографии обнаруживаются множественные кисты, расширение желудочков, атрофия и замещение отмерших нейронов вспомогательными глиальными клетками, что и приводит к нарушению работы мозга.

Выявляют нейропсихологические и неврологические симптомы:

  • эмоционально-волевые расстройства;
  • нарушение походки, координации.

При диагностике ДЭП учитывается наличие в анамнезе таких факторов риска как:

  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • ревматизм;
  • ИБС;
  • васкулиты;
  • заболевания крови;
  • тромбозы;
  • расстройства гемодинамики;
  • частые головные боли;
  • травмы головы;
  • нейрохирургические операции на головном мозге;
  • шейный остеохондроз;
  • депрессия.

При грамотной диагностике ДЭП, эмоционально-психологическому состоянию пациента уделяется не меньше внимания, чем неврологическим расстройствам. Особенно это важно в начальной стадии заболевания.

Методы лечения

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено в первую очередь на обнаружение основной причины повреждения сосудов.

ДЭП может быть как причиной, так и следствием инфарктов и инсультов. В данном случае одна сосудистая патология провоцирует возникновение другой. Порочный круг удастся разорвать только в том случае, если комплексно подойти к лечению сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.

Медикаментозное лечение

При артериальной гипертензии медикаментозная терапия направлена на стабилизацию АД и поддержание нормальных показателей давления, как правило, с помощью гипотензивных препаратов. При этом рекомендуется избегать резкого снижения АД, особенно при лечении пациентов пожилого возраста, а также тех, кто имеет двусторонний стеноз магистральных артерий головы.

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие лекарственные средства:

  • гипотензивные;
  • мочегонные;
  • антикоагулянты;
  • венотонизирующие;
  • ноотропы;
  • антидепрессанты;
  • седативные.

Лекарства для лечения ДЭП принимаются по назначению лечащего врача.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение ДЭП применяется при стенозе(сужении) магистральных артерий более чем на 70%. Устранение непроходимости сосудов проводят на внутренних сонных артериях. Хирургическое вмешательство также целесообразно при обнаружении крупных рыхлых атером, в качестве профилактики отрыва микротромбов и образования тромбоэмболии.

Физиотерапия

Физиотерапевтические способы лечения наиболее эффективны в начальной стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии. Применяются такие методы как:

  1. Лечебный массаж. При шейном остеохондрозе можно самостоятельно проводить самомассаж, что довольно эффективно снимает мышечные спазмы и улучшает мозговой кровоток,особенно если процедура проводится регулярно;
  2. Иглорефлексотерапия. Хорошо сочетается с массажем;
  3. Гирудотерапия. При грамотном использовании этот метод улучшения качества крови может заменить прием синтетических антикоагулянтов и существенно снизить риск возникновения инсульта и ишемии;
  4. ЛФК;
  5. Капилляротерапия по методу доктора Залманова— это один из наиболее результативных способов улучшения мозгового кровообращения в домашних условиях. При ДЭП этот метод особенно эффективен, так как акцент в капилляротерапии делается на раскрытии закупоренных капилляров, что способствует улучшению кровообращения в зонах ишемии мозга и восстановлению нервных клеток.

Физиотерапия является эффективным средством при лечении дисциркуляторной энцефалопатии, особенно при сочетании нескольких методов одновременно. Результат во многом зависит от регулярности проведения процедур. При комплексном систематическом лечении можно восстановить работу поврежденных сосудов и уменьшить негативные последствия хронической ишемии.

Помогают ли народные средства при лечении дисциркуляторной энцефалопатии?

К народным средствам можно отнести фитотерапию — лечение лекарственными растениями. Работу сердца улучшают боярышник и пустырник. Уменьшить раздражительность на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии, снять проявления нервозности и улучшить сон – поможет настой седативных трав. Это средство способно заменить дорогостоящие успокоительные фармацевтические препараты.

Для очищения сосудов в народной медицине используют чеснок, лучше употреблять его в свежем виде.

Прогноз и возможные осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к патологиям, развитие которых напрямую зависит от того, насколько человек заботится о своем здоровье, и насколько оперативно и грамотно реагирует на начальные проявления заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга не развивается за один день, болезнь может прогрессировать годами. В случае отсутствия лечения прогноз может быть неблагоприятным.

Профилактика


В качестве профилактики сосудистых патологий, к которым относится и дисциркуляторная энцефалопатия, хорошо работают общеоздоровительные методы. Для того, чтобы сохранить работоспособность головного мозга на высоком уровне долгие годы, рекомендуется придерживаться следующих простых правил:

  1. Отказаться от курения, как от причины повреждения сосудов;
  2. Наладить питание. То есть заменить употребление вредных продуктов полезными. Постепенно формировать правильные пищевые привычки, которые позволят организму получать из продуктов питания все необходимое для самовосстановления, в том числе и для регенерации поврежденных сосудов. Такими полезными продуктами являются свежие овощи, зелень и фрукты. В них находятся все необходимые компоненты для поддержания здоровья, включая витамины С и РР, которые нужны для сосудов;
  3. Регулярно бывать на свежем воздухе, проветривать помещение. Это необходимо в качестве профилактики гипоксии. Кислородное голодание также приводит к атрофии и гибели нервных клеток, как и недостаток питательных веществ при нарушении транспортной функции сосудов;
  4. Необходимо поддерживать сосудистую систему в тонусе умеренными и регулярными физнагрузками. Полезны для мозгового кровообращения обычные пешие прогулки на природе.

Сосудистые повреждения и хроническую ишемию головного мозга гораздо результативнее предотвратить или вылечить в начале развития болезни, чем стараться восстановить утраченные умственные способности на 2-3 стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Полезное видео: Дисциркуляторная энцефалопатия диагностика и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени – симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Читайте также:  Особенности первой степени дисциркуляторной энцефалопатии

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт, только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

1) Атеросклероз мозговых сосудов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артериальных сосудов откладываются специфические липопротеиды. Они имеют склонность к самостоятельному росту (если не направить жировой обмен в нужное русло), могут повреждаться, вызывая наложение на них тромботических масс. Все это ведет к уменьшению просвета сосуда, соответственно, к гипоксии участка головного мозга. Читайте также, симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга.

2) Непостоянное (скачкообразное) повышение артериального давления. От уровня артериального давления напрямую зависит то, насколько хорошо мозг будет питаться (это называется церебральным перфузионным давлением). Корреляция такая: чем больше артериальное давление при ясном сознании человека, тем больше вероятность того, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Чтобы этого не произошло, сосуды мозга должны сжаться. Но сделать это одновременно они не могут, и страдает только несколько участков мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:

  • гипертоническая болезнь;
  • поликистоз почек;
  • опухоль надпочечников – феохромоцитома;
  • гломерулонефрит, особенно хронический;
  • болезнь или синдром Кушинга.

1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
  • диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
  • аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
  • пороки развития артерии.

2) Частые снижения артериального давления (в результате ВСД или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

4) Сахарный диабет, при котором нарушается строение сосудов, из-за чего и развивается гипоксия участков мозга.

5) Постоянные формы аритмий, когда некоторые сокращения сердца выталкивают настолько малые объемы крови в сосуды, что их не хватает для нормального кровоснабжения мозга.

6) Наследственные заболевания сосудов.

7) Употребление алкоголя и курение.

8) Эндокринные заболевания, в результате которых может наблюдаться как чрезмерное сужение, так и расширение мозговых сосудов.

9) Нарушение оттока от головного мозга вследствие наличия тромбов в церебральных артериях или венах.

Класификация

В зависимости от основной причины, дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

  1. 1) Атеросклеротической;
  2. 2) Гипертонической;
  3. 3) Венозной: развивается при сдавлении вне- и внутричерепных вен опухолями, при легочной и сердечной недостаточности;
  4. 4) Смешанного характера (обычно имеется в виду сочетание атеросклеротической и гипертонической форм).

По скорости прогрессирования заболевание может быть:

  • медленно прогрессирующим – стадии сменяются через 5 лет и более;
  • ремитирующим (с периодами обострений и ремиссий);
  • быстро прогрессирующим, когда одна стадия сменяет другую раньше, чем через 2 года.

Читайте также, энцефалопатия головного мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

  1. 1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
  2. 2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
  3. 3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
  4. 4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
  5. 5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
  6. 6) Вестибулярные нарушения: головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение координации.
  7. 7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение, сухость во рту.
  8. 8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
  9. 9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Гипертоническая энцефалопатия

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

Венозная энцефалопатия

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Медикаментозную терапию проводят неоднократно, курсами.

  1. 1) Терапия, направленная на снижение давления: «Эналаприл», «Нифедипин», «Нимодипин».
  2. 2) Лечение атеросклероза: «Ловастатин», «Пробукол», «Гемфиброзил».
  3. 3) Применение медикаментов, действие которых направлено на предотвращение осаживания тромбоцитов на стенках сосудов: «Клопидогрель», «Курантил», «Тиклопидиин»
  4. 4) Антиоксидантная терапия: витамин E, «Актовегин», «Мексидол».
  5. 5) Применение препаратов, направленных на улучшение межнейронных связей: «Пирацетам», «Гинкго билоба».
  6. 6) Сосудистые препараты: «Винпоцетин», «Стугерон», «Ксантинола никотинат».
  7. 7) Препараты, влияющие на метаболизм нейронов: «Церебролизин», «Кортексин».
  8. 8) С целью стабилизации мембран нейронов применяются: «Глиатилин», «Церетон».

Дополнительно применяются методы физиотерапии:

  • УВЧ на область шейных сосудов;
  • электросон;
  • воздействие на воротниковую зону гальваническими токами;
  • лазеротерапия;
  • акупунктурный массаж;
  • ванны.

Также обязательны ЛФК, в том числе стабилометрическая тренировка для уменьшения головокружений; психотерапия.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

Профилактика

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к неврологу.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — симптомы и лечение разных стадий болезни

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга является прогрессирующим поражением сосудов, которому свойственно постепенное снижение питания мозговых тканей.

Нарушение кровотока мозга наблюдается приблизительно у 6 % людей, причем большая часть таких патологий являются хроническими.

Рассмотрим процесс развития заболевания.

Виды и стадии заболевания

В зависимости от яркости проявления симптомов выделяют стадии данной болезни:

  1. I стадия – умеренно выраженная — наблюдается сочетание симптомов, которое именуется «церебрастенией». На этом этапе происходит значительное снижение памяти, касающееся настоящего.
  2. II стадия – выраженная — больные не могут выполнять профессиональные обязанности, происходит рост изменений личности, снижается критика больных к своему состоянию.
  3. III стадия – резко выраженная — одновременно преобладают несколько синдромов, значительно страдает эмоциональная сфера. Больные профессионально и социально не адаптированы, зачастую они теряют способность к самообслуживанию.

Это отклонение имеет несколько видов, имеющих определенные особенности.

Подробнее о первой стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это заболевание, связанное с плохой работой кровообращения мозга, которая в свою очередь может привести к н.

Подробнее о второй стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени представляет собой довольно распространенное в наше время неврологическое заболевание, которому могут быть по.

Атеросклеротический вид энцефалопатии проявляется патологическими изменениями стенки сосуда, которые вызывают расстройства кровотока мозга и являются катализатором атеротромбозов.

Венозная энцефалопатия — отдельный вид этого нарушения, который имеет место при болезнях, связанных с нарушениями оттока венозной крови из мозга.

Энцефалопатия смешанная имеет признаки всех форм.

Стоит ли принимать препарат Тагиста — инструкция по применению, отзывы врачей и пациентов, показания и другая нужная информация в нашем материале.

Случилась неприятность и вас укусил клещ,- не беда. Узнайте, как лечить боррелиоз так, чтобы болезнь не закончилась печальными последствиями.

Какие причины дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Главные причины, которые вызывают развитие данной болезни, – это атеросклероз и высокое давление.

Существуют также и иные причины болезни:

  • высокий уровень холестерина;
  • сахарный диабет;
  • болезни сердца;
  • артрит;
  • курение;
  • лишний вес;
  • гиподинамия;
  • алкоголизм;
  • постоянный стресс;
  • наследственная предрасположенность.

Общие симптомы и признаки

Каждый из этапов нарушения предполагает наличие конкретных признаков, но можно выделить и общие симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, которые имеют место на всех стадиях:

  • головные боли;
  • головокружения;
  • нарушения внимания;
  • нарушения познавательной деятельности;
  • снижение работоспособности;
  • невозможность нахождения в обществе;
  • депрессии;
  • нарушения походки;
  • постепенная потеря самостоятельности.

При появлении этих симптомов следует сразу же обратиться к невропатологу для постановки диагноза и прохождения обследования.

Первая стадия заболевания проявляется такими признаками:

  • гул в голове;
  • головная боль;
  • головокружения;
  • нарушение сна;
  • снижение памяти;
  • неустойчивость при ходьбе.

На второй стадии имеют место:

  • нарушение внимания;
  • снижение памяти;
  • отсутствие контроля над своими поступками;
  • псевдобульбарный синдром;
  • раздражительность;
  • депрессия.

Третья стадия предполагает:

  • ярко выраженное нарушение походки;
  • недержание урины;
  • паркинсонизм;
  • невозможность самообслуживания;
  • расторможенность;
  • слабоумие.

Диагностические методики

Для диагностирования доктор должен опираться на результаты таких методов исследования:

  1. Реоэнцефалография — исследование состояния сосудов мозга, которое дает сведения об их тонусе и о степени наполнения кровью. Показатели получают посредством реографической приставки, а результаты появляются как кривые, которые затем расшифровывает доктор.
  2. Компьютерная томография — метод исследования, который помогает узнать об имеющихся атрофических процессах в головном мозге. На базе полученных данных можно определить степень поражения мозга.
  3. Оценка неврологических признаков заболевания — оценку осуществляет невропатолог при зрительном осмотре больного, проверке рефлексов, на базе жалоб или со слов родных. Среди главных неврологических проявлений данного нарушения выделяют: усиленные сухожильные рефлексы, нарушение четкости речи, вестибулярные отклонения, ригидность мышц.
  4. Ультразвуковая допплерография — позволяет выявить тромбы в сосудах мозга, охарактеризовать кровоток, его темп и степень его нарушения.
  5. Нейропсихологическое исследование — помогает выявить нарушение психических функций: анализа и синтеза. Чем более запущенную стадию энцефалопатии имеет пациент, тем более глубокими являются нарушения в психике.
  6. Исследование состояния крови — при дисциркуляторной энцефалопатии кровь зачастую обладает повышенной вязкостью, что вызывает образование тромбов и ухудшение кровообращения мозга. На основе этих исследований составляется картина заболевания, определяется его стадия и алгоритм лечения.

Методы лечения

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга должно основываться не только на результатах обследования, но и на анализе протекания болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия может появляться как быстро, с многоразовыми приступами, так и медленно, стабильно.

Способов лечения заболевания много, но чаще всего специалисты используют их в сочетании для достижения более высоких результатов.

Рассмотрим основные из них.

Нормализация давления

При гипертонической и при смешанной форме энцефалопатии нужно нейтрализовать одну из главных причин ее появления – высокое давление. Для нормализации давления используют такие медикаменты: клофелин, пентамин , октадин , фентоламин.

Гиполипидемическое лечение

Меры, нацеленные на нейтрализацию атеросклероза.

Именно атеросклеротическая энцефалопатия является наиболее распространенным видом болезни, поэтому устранение проблем с сосудами необходимо в большинстве случаев.

В качестве гиполипидемической терапии прописывают: сермион, пентоксифиллин, винпоцетин, пирацетам.

Нейропротекторное лечение

Способ лечения, базирующийся на влиянии препаратов на клетки мозга. При этом качество их работы улучшается даже при гипоксии из-за нарушенного мозгового кровообращения: актовегин, церебролизин, глиатилин.

Хирургическое вмешательство

Операция проводится на стенках сосудов, когда только медикаментозное лечение уже не может нейтрализовать имеющиеся болезни сосудов.

Стенозирование

Процедура, осуществляемая для восстановления просвета артерии. Больной атеросклерозом сосуд перекрыт бляшкой, которая блокирует ток крови, поэтому только стенозирование сонной артерии является выходом из положения.

Больным с этим нарушением нужно состоять на постоянном учете у невропатолога и соблюдать врачебные назначения. Самолечение чаще всего не приносит результатов, а лишь осложняет течение болезни и благоприятствует ее ускорению.

Прогноз

При быстром развитии заболевания прогноз менее оптимистичен, чем при медленном.

Часто при первой стадии получается достичь существенных улучшений в лечении болезни и надолго приостановить ее, а в некоторых случаях и абсолютно излечиться.

Вторая стадия менее позитивная в этом плане, но она дает возможность добиться ремиссии.

Самый пессимистичный прогноз при третьей стадии – больной полностью не восстановится, его общественные навыки и навыки самообслуживания почти исчезают, а лекарственная терапия нацелена, в основном, на устранение проявлений.

Чтобы не дать болезни развиться до самых тяжелых стадий, нужно принимать меры по ее лечению еще при выявлении.

Профилактика заболевания

Лишь приемом препаратов эффекта достичь можно, но ненадолго. Фиксируют результат и избавляются от последствий энцефалопатии за счет:

  • лечебной физкультуры;
  • развивающих занятий;
  • постоянных тренировок мозга;
  • ограничения продуктов, которые провоцируют подъем давления или появление тромбов;
  • очищающих кровь продуктов – цитрусовых, брокколи, граната, киви, отрубей и т.п.;
  • потребления большого количества воды.

Дисциркуляторная энцефалопатия мозга – это нешуточное заболевание, которое имеет крайне губительные последствия для здоровья человека. Но вовремя поставленный диагноз и правильное лечение во много раз увеличивают вероятность полного избавления.

Поэтому при появлении первых же симптомов нужно сразу обратиться к грамотному доктору.

Видео: Дисциркуляторная энцефалопатия

Образовательная лекция по дисцикуляторной энцефалопатии. Что нужно знать о данном заболевании?

Ссылка на основную публикацию