Спонтанный буллезный пневмоторакс как осложнение эмфиземы легких

Буллезная болезнь легких: причины, лечение, возможные осложнения

Буллезная эмфизема легких – это одна из форм хронических заболеваний легких. Данное патологические состояние характеризуется деструкцией перегородок альвеол легкого с последующим образованием в них воздушных кист (булл).

Клинические особенности недуга

Для патологии характерно разрушение стенок альвеол из-за чрезмерного их растяжения. В результате в легких появляются участки скопления воздуха – эмфизематозные буллы. Эти легочные пузырьки постепенно сдавливают здоровые участки, что приводит к спаданию части легкого. Одна булла может достигать размера более 10 см.

Чаще буллезную болезнь в легких диагностируют у пожилых мужчин с длительным стажем курения. В группу риска входят и пассивные курильщики со слабо развитой дыхательной системой.

Схема развития эмфиземы

В основе классификации буллезной эмфиземы лежит степень распространения булл:

  1. Солитарная форма – образование единичной буллы.
  2. Локальная форма – локализация в одном-двух сегментах легкого.
  3. Генерализованная форма – образование легочных пузырьков более чем в трех сегментах легкого.
  4. Двусторонняя форма – легочные буллы появляются в двух легких.

Легочный пузырь образуется в результате комплекса причин, обоснованных влиянием внутренних и внешних факторов.

Пока не установлена точная причина заболевания, однако специалисты выделяют ряд факторов, которые провоцируют ее развитие:

  1. Хронические заболевания органов дыхания.
  2. Многолетнее курение.
  3. Загрязненный воздух.
  4. Различные легочные инфекции.
  5. Генетический и наследственный фактор.
  6. Длительная работа в запыленных непроветриваемых помещениях.

Статистика показывает, что буллы в легких образуются у 99% курящих людей, которые выкуривают больше пачки сигарет за день. Буллообразование, в этом случае, может происходить в разной степени интенсивности. Развитие болезни протекает незаметно.

От булл страдают в основном мужчины. Обусловлено это особенностями их жизни: курением, неправильным питанием, не всегда благоприятными условиями труда, переохлаждением. У подростков болезнь может развиться из-за опережающего роста грудной клетки.

Буллы в легком образуются и в результате сосудистой ишемии легких. Процессы воспаления могут привести к ослаблению и истончению стенок альвеол и изменению давления внутри. В результате чего и образуются в легких пузырьки.

Вышеперечисленные факторы могут комплексно воздействовать на организм человека. Это значительно увеличивает риск развития патологии. Общими признаками болезни будут: утомляемость, потеря сна и аппетита, ощущение слабости.

Специфические симптомы буллезной эмфиземы это:

  • появление одышки, которая с развитием заболевания начинает беспокоить человека и в состоянии покоя,
  • кашель с незначительными выделениями мокроты,
  • болевые ощущения в груди,
  • увеличение грудной клетки и изменение ее формы,
  • изменение цвета кожного покрова до серого или синеватого.

Заболевание длительное время может проходить бессимптомно. Признаки появляются уже на фоне осложнений, среди которых чаще всего диагностируют спонтанный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс

Буллезный спонтанный пневмоторакс возникает как осложнение буллезной болезни легких. Для спонтанного пневмоторакса характерно скопление воздуха в плевральной полости. Чаще всего такое осложнение выявляют у мужчин в возрасте до 40 лет.

Обычно поражению спонтанным пневмотораксом подвергается правое легкое. Главная причина появления патологии – буллезное заболевание легких.

У некурящего человека со здоровыми легкими болезнь протекает в легкой форме и часто проходит сама по себе. Немедленной госпитализации и оперативного вмешательства требует осложненный пневмоторакс, вызывающий тяжелые последствия.

При спонтанном пневмотораксе происходит увеличение легочного давления внутри булл и прорыв стенки воздушной полости, что может спровоцировать коллапс легкого. Этому часто способствуют:

  • сильный натужной кашель,
  • поднятие тяжелых предметов,
  • у женщин – изменения менструального цикла.

Спонтанный пневмоторакс редко поражает сразу два легких, в основном его определяют только в одном. Когда у пациента диагностируют осложненный пневмоторакс, то в плевральной полости органа может присутствовать серозный экссудат. Осложненный спонтанный пневмоторакс часто приводит к опасному внутриплевральному кровотечению.

Проявления патологии могут быть следующие:

  1. В районе пораженного легкого больной чувствует сильную колющую боль, которая часто отдает в шею, руку или живот. Болезненные ощущения иногда усиливаются при откашливании и очень глубоком вдохе.
  2. Одышка и затрудненное дыхание.
  3. Наличие сухого кашля. После откашливания больному легче не становится.
  4. Если спонтанный пневмоторакс приобретает серьезную форму, состояние пациента резко ухудшается. Разрыв плевры часто вызывает потерю сознания. Одновременно с этим наблюдается бледность кожных покровов, и учащается сердцебиение.

Слабый пневмоторакс обычно проходит бессимптомно или с мало выраженными признаками. Данное состояние грозит серьезными последствиями, так как больные не обращаются за медицинской помощью вовремя. Если происходит рецидив заболевания, то могут развиться такие осложнения, как гемоторакс, аспирационная пневмония, реактивный плеврит.

Диагностика и лечение буллезной эмфиземы легких

Правильной постановке диагноза помогают своевременно проведенные диагностические исследования. Определить наличие булл и точно поставить диагноз помогают следующие методы диагностики:

  1. Осмотр пациента и сбор анамнеза (наличие или отсутствие хронических заболеваний пациента, экологическую обстановку в месте его проживания, приверженность к курению).
  2. Метод перкуссии помогает определить участок повышенной воздушности.
  3. С помощью аускультации выявляют сухие свистящие хрипы.
  4. Томография и рентгенография.
  5. Анализ крови направлен на процентное определение углекислого газа и кислорода.
  6. Спирометрия помогает просчитать дыхательные объемы.

Диагностические мероприятия назначаются врачом-пульмонологом, который и ведет пациента на протяжении болезни. Если появляются осложнения, то пациента курирует торакальный хирург.

Полное излечение от заболевания возможно лишь при устранении главной причины его появления.

Пациенту необходимо:

  • отказаться от курения и физических нагрузок,
  • больше гулять,
  • правильно питаться,
  • не переохлаждаться,
  • принимать поливитамины.

Лечение болезни может быть медикаментозным или хирургическим. В некоторых случаях возможна терапия народными методами.

На данный момент самым действенным считается оперативное вмешательство. Во время хирургической операции происходит удаление легочных пузырьков, в результате чего у больного происходит облегчение дыхания.

При сильном поражении легкого возможно его удаление или пересадка.

Лечить буллезную болезнь легких можно при помощи медикаментов. Врач может выписать такие препараты:

  1. Бронхолитики, устраняющие спазм. Часто для этого применяют различные аэрозоли.
  2. Препараты на основе гормонов (глюкокортикостероиды).
  3. Диуретические средства.
  4. Антибиотики (если имеет место присоединение бактериальной инфекции).

Эффективным способом лечения является оксигенотерапия. Она предполагает ингаляции газо-воздушной смесью с высоким содержанием кислорода.

Для облегчения состояния заболевшего возможно использование народных методов. Самыми известными являются следующие способы:

  • применение аромамасел (бергамот и лаванда),
  • массирование грудной клетки,
  • использование лечебных растений (мать-и-мачехи, ромашки, липы, шалфея) для приготовления отваров.

Данные методы направлены на расслабление мышц бронхов и отхождение мокроты и являются только дополнением к основному лечению.

Прогноз

Если не проводить лечение по устранению причины буллезной эмфиземы легких, то возможно развитие серьезных осложнений, которые способствуют развитию дыхательной недостаточности, присоединению инфекции, дополнительной нагрузке на сердце и проч.

Самым опасным и тяжелым осложнением является сердечная недостаточность. Она может привести не только к потере работоспособности, но и к смерти человека.

При устранении основной причины развития заболевания и своевременной терапии пациент может полностью излечить опасный недуг. Поэтому важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к квалифицированному специалисту, пройти диагностику и необходимое лечение.

Лечение спонтанного пневмоторакса, осложняющего эмфизему легких

На возможность развития пневмоторакса в связи с эмфиземой указал еще Лаэннек. A. Dewilliers в 1826 г. привел данные о трех больных, у которых пневмоторакс был вызван разрывом эмфизематозных пузырьков. J. Adams (1886) описал многолетний хронический пневмоторакс, Н. Gabb (1882), Н. Galliard (1888), Д. И. Верюжский (1901) — рецидивирующий пневмоторакс на почве эмфиземы. Смерть от пневмоторакса, осложнившего буллезную эмфизему, наблюдали I. Hajaschi (1911), В. Fischer-Wasels (1927).

Главной же причиной спонтанного пневмоторакса считали туберкулез, хотя уже в 1923 г. В. А. Чуканов еще раз подтвердил возможность разной этиологии этого заболевания. В последующие годы участились описания спонтанного пневмоторакса, не связанного с туберкулезом, но так как не у всех больных была распознана и указана его причина, возникли такие, лишенные конкретного содержания определения, как «идиопатический», «эссенциальный», «доброкачественный» пневмоторакс, или «спонтанный пневмоторакс здоровых людей».

Н. Kjaerhard, описавший в 1932 и 1933 гг. 51 спонтанный пневмоторакс у «здоровых», полагал, что его причиной во всех случаях были пузырчатые изменения легких, как врожденные, так и развивающиеся по соседству с рубцами или связанные с атрофической дегенерацией легких.

Мы изучили 164 взрослых больных спонтанным пневмотораксом. Только у двух из них причиной был прогрессирующий туберкулез легких, у одного — абсцесс легких, у другого — рак. У остальных причиной спонтанного пневмоторакса были, по-видимому, воздушные полости в легком. Часть этих больных обследовались повторно и находились под наблюдением от 1 до Шлет. Возраст больных большей частью колебался от 25 до 35 лет. Это примерно соответствует литературным данным: старше 40 лет из 153 больных у Н. Д. Чудновского было 53, у Мейера, Нико и Карро из 53—17, у В. И. Стручкова, Б. П. Федорова, Г. Л. Воль-Эпштейна из 25—9.

Только у 14 из 160 наших больных не было указаний на перенесенные легочные заболевания, у 13 из них пневмоторакс развился как бы на фоне общего здоровья, хотя у одного в анамнезе тяжелая общая контузия, а у двух — хроническая язва желудка. У остальных в момент обследования или в анамнезе выявлены одно или несколько легочных заболеваний. Туберкулез легких в анамнезе был у 56 больных, причем все они к моменту развития спонтанного пневмоторакса считались излеченными, у трех были плотные очаги в верхушках и никакого противотуберкулезного лечения они не получали, а 53 уже были сняты с учета. У двух больных была положительная реакция Пиркета без клинических проявлений туберкулеза. Бронхит, повторявшийся ежегодно и длившийся по 2—4 месяца, был у 12 больных, пневмосклероз — у 14, бронхиальная астма — у 12. 24 больных сообщили, что они не реже 2—3 раз в год болеют гриппом, во время которого отмечаются кашель и боль в груди.

Выраженная эмфизема легких обнаружена у 14 больных, у 9 из них она была распространенной и больные в прошлом по поводу этого заболевания неоднократно лечились в стационаре и амбулаторно. У 18 в анамнезе была пневмония, у 4 из них повторная. У одной из наших больных буллезная эмфизема развивалась на фоне пневмонии и мы наблюдали все этапы развития булл и последующего пневмоторакса. Приводим наблюдение.

Больная К., 16 лет, поступила в клинику 6/VIII 1966 г. по поводу обострения хронического неспецифического сакроилеита, которым страдала с 4-летнего возраста. В 1964 г. был удален секвестр. В клинике был вскрыт затек, но так как воспалительный процесс не ликвидировался и осложнился двусторонней бронхопневмонией, проводилось лечение антибиотиками (пенициллин 600 тыс. ед. и стрептомицин 1 млн. ед. в сутки). Применялось общеукрепляющее лечение, переливание крови и плазмы. Спустя 10 дней количество инфильтративных теней в легких уменьшилось, но выявились множественные пустые кольцевидные полости с тонко очерченными контурами. Под влиянием сигмомицина и преднизолона состояние улучшилось.

Температура тела стала нормальной, появился аппетит, уменьшилась анемия, почти заэпителизировалась рана. 2/TX развился спонтанный пневмоторакс в результате прорыва пристеночного пузыря, что было хорошо видно на рентгенограмме. Легкое было поджато на 1/3 за исключением участка, фиксированного спайкой. Так как пневмоторакс не нарастал, то 4 дня проводилась консервативная терапия. На 5 день воздух из плевральной полости удален отсасыванием. После окончания отсасывания давление в плевре — 8/—4. В последующем больная быстро поправилась, но буллы на рентгенограмме оставались видимыми, количество их не изменялось. Через год больная практически здорова, учится, при физической нагрузке — умеренная одышка. Буллы видны только справа, в том же количестве.

Э. С. Бинецкий (1965) также обнаружил у 12 из своих больных спонтанным пневмотораксом клинически проявлявшуюся эмфизему легких, а у 3 туберкулез.

Большинство исследователей, выяснявших причины пневмоторакса с помощью томографии, бронхоскопии и особенно торакоскопии, как правило, обнаруживали у своих больных легочные заболевания, сопровождавшиеся развитием ограниченной или распространенной буллезной эмфиземы или кисты легкого. Н. В. Осипов из 5 больных, которым была сделана торакоскопия при спонтанном пневмотораксе, у 2 обнаружил кисты, у 3 — эмфизематозные буллы. Н. Joint a. R. Laird при 26 плевроскопиях 11 раз обнаружили эмфизематозные буллы, 14 раз — рубцы после их заживления, 1 раз плевроскопия была негативной. А. Мейер, Ж. Нико, Ж. Карро у 11 из 15 больных при плевроскопии выявили буллезную эмфизему.

Спонтанный пневмоторакс может осложнять и распространенную и ограниченную эмфизему, он может возникнуть и при других заболеваниях. Объединение этих пневмотораксов в группу «спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс» еще можно было оправдать в начале века, когда большинство случаев его связывали с туберкулезом. Но накопление большого числа наблюдений, выяснивших, что в клинической патологии преобладает нетуберкулезный пневмоторакс, требует уточнения его причин. И уже совершенно неудовлетворительно название «пневмоторакс здоровых» для характеристики больных ограниченной буллезной эмфиземой, которая до определенного времени клинически не проявляется и первым симптомом которой является пневмоторакс.

Данные литературы и собственных наблюдений позволяют представить следующую схему этиологии спонтанного пневмоторакса:
1) связанный с прогрессированием туберкулеза (прорыв тонкостенной каверны или расплавление субплеврально расположенного казеозного очага);
2) осложняющий легочные нагноения и распадающиеся опухоли;
3) связанный с разрывом врожденных легочных кист;
4) возникающий в связи с ограниченной буллезной эмфиземой, развившейся на почве сегментарного бронхита, ограниченного пневмосклероза, пневмокониоза, силикоза и др. пылевых болезней, туберкулеза, большей частью излеченного, опухолей;
5) возникший в связи с распространенной эмфиземой легких;
6) метапневмонический (главным образом у детей, связанный с острыми буллезными изменениями легких).

Туберкулез, в прошлом считавшийся первенствующим в происхождении пневмоторакса, сейчас не является основной его причиной. Так, по А. Я. Штернбергу (1921), спонтанный пневмоторакс осложняет туберкулез в 6%, М. П. Максимчук (1928), Н. М. Захаров и Кревер (1928) приводили цифры 1,5—1,7%, И. Г. Лемберский (материал Московского института туберкулеза за 1932—1947 гг.) — 1%. В последнее десятилетие вообще очень редки сообщения о спонтанном пневмотораксе, связанном с прогрессированием туберкулеза. В. Е. Гембицкий (1961) обнаружил спонтанный пневмоторакс у нетуберкулезных легочных больных в 1,1% случаев, а у больных туберкулезом вдвое реже. У 71 из 115 своих больных J. Mayers выявил отрицательные реакции на туберкулин.

Читайте также:  Промывание миндалин аппаратом Тонзиллор: лечение и противопоказания

Далеко не все случаи спонтанного пневмоторакса, обнаруженного у больных туберкулезом, являются его осложнением. Очень показательно в этом отношении описание И. В. Борштенбиндера (1961). У больного 17 лет, страдавшего два года двусторонним туберкулезом легких (с распадом слева), 5 раз повторялся спонтанный пневмоторакс справа, неизменно с очень тяжелой клинической картиной. Плевроскопия, произведенная при пятом рецидиве, обнаружила субплевральную эмфизему с большим количеством пузырей разного диаметра. Разрыв этих пузырей и был причиной пневмоторакса. Аналогичные наблюдения приводят Lucas, К. И. Волкова и др.

Авторы, отмечающие связь спонтанного пневмоторакса с туберкулезом (А. И. Боровинский, Т. И. Нечаева и Э. Л. Файвишенко, А. Я. Цигельник и К. И. Волкова и др.). считают причиной пневмоторакса либо лечение стероидами, вызывающими фибролизис в легких, либо связанную с туберкулезом парафокальную эмфизему. Описаны также случаи пневмоторакса у больных туберкулезом после или во время пульмонэктомии (Н. М. Амосов, В. Н. Красномовец, М. З. Соркин, Е. Derra a. H. Reiter, Б. М. Понизовская и др.). Следовательно, и в этих случаях причиной был не туберкулез, а, скорее всего, буллезные изменения в легких, возможно, связанные с рубцами или спайками. Смещение здорового легкого после удаления больного, его растяжение и усиленная функция могли привести к разрыву субплеврального пузыря и проникновению воздуха в плевральную полость.

Нельзя однако считать, что авторы 20—30-х годов неверно трактовали наблюдавшиеся ими случаи спонтанного пневмоторакса. До применения антибиотиков и оперативного лечения туберкулез, по-видимому, осложнялся пневмотораксом гораздо чаще, чем сейчас. Так, в Московском институте туберкулеза у умерших от туберкулеза в 1923 г. спонтанный пневмоторакс обнаружен в 17% всех секций (В. А. Чуканов), в 1946 г. — в 2,5%, а в 1955 г. — в 1,1% секций (В. Ф. Шебанов).

Буллезная эмфизема легких, осложненная спонтанным пневмотораксом случай из практики Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Максимова С.М., Самойленко И.Г., Бухтияров Э.В.

В статье изложен современный взгляд на формирование причины и клинические проявления буллезной эмфиземы легких, осложненной спонтанным пневмотораксом , у детей . Описан клинический случай рецидивного перемежающегося пневмоторакса у пациента с буллезной эмфиземой легких, бронхиальной астмой и синдромом дисплазии соединительной ткани.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Максимова С.М., Самойленко И.Г., Бухтияров Э.В.

Bullous Emphysema Complicated by Spontaneous Pneumothorax Case Study

The article describes the modern view on the formation of the cause and clinical manifestations of bullous emphysema complicated by spontaneous pneumothorax in children . We described a clinical case of intermittent recurrent pneumothorax in patients with bullous emphysema, bronchial asthma and connective tissue dysplasia syndrome.

Текст научной работы на тему «Буллезная эмфизема легких, осложненная спонтанным пневмотораксом случай из практики»

Випадок ¡з практики / Case Report

УДК 616-006.487:63-002.-157-06:616.25-003.219 МАКСИМОВА С.М.1, САМОЙЛЕНКО И.Г.1, БУХТИЯРОВ Э.В.2 1Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького 2ЦГКБ № 3, г. Аонецк

БУЛЛЕЗНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ, ОСЛОЖНЕННАЯ СПОНТАННЫМ ПНЕВМОТОРАКСОМ

Случай из практики

Резюме. В статье изложен современный взгляд на формирование причины и клинические проявления буллезной эмфиземы легких, осложненной спонтанным пневмотораксом, у детей. Описан клинический случай рецидивного перемежающегося пневмоторакса у пациента с буллезной эмфиземой легких, бронхиальной астмой и синдромом дисплазии соединительной ткани. Ключевые слова: дети, пульмонология, пневмоторакс.

Буллезная эмфизема легких (БЭЛ) рассматривается как вариант эмфиземы легких и характеризуется деструкцией альвеолярных стенок с образованием полостей больше 1 см, которые и называются буллами. Болезнь представляется как БЭЛ. В то же время В.И. Стручков, В.А. Смоляр выделяют данную патологию как самостоятельную нозологическую форму и называют ее буллезной болезнью. Существует ряд теорий, объясняющих природу возникновения БЭЛ: генетическая, обструктивная, механическая, инфекционная, сосудистая и другие. Некоторые ученые рассматривают БЭЛ и спонтанный пневмоторакс (СП) у детей как проявление дисплазии соединительной ткани (ДСТ) и следствие дефицита магния. Дисплазия соединительной ткани — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постна-тальном периоде, особенно при дефиците микро-нутриентов, прежде всего магния. Синдром ДСТ характеризуется аномалиями структуры компонентов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества) с морфофункциональными изменениями различных органов и систем [1, 3, 11].

Признаками ДСТ бронхолегочной системы являются трахеобронхомаляция, трахеобронхомега-лия, трахеобронхиальная дискинезия, бронхоэк-тазы, апикальные буллы и первичный спонтанный пневмоторакс; наблюдаются костно-суставные изменения в виде деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная), позвоночника (сколиоз, гиперкифоз), конечностей (вальгусная, варусная),

стопы (плоскостопия и др.), гипермобильность суставов. Наиболее часты у таких детей признаки ДСТ сердечно-сосудистой системы (пролапсы клапанов сердца), аневризмы сосудов (варикозное расширение вен и др.), а также вегетососудистая дистония. Отмечается значимое влияние микроэлементов (ионов магния) на процессы синтеза клетками соединительной ткани [5, 12].

Одной из частых причин буллезной эмфиземы легких является воспаление неспецифического характера, которое чаще локализуется в верхних отделах легких, особенно в области верхушек, где перфузия хуже, чем в других участках органа. Неспецифическое воспаление приводит к развитию ограниченной апикальной формы БЭЛ. Также важными причинами ее являются вирусные инфекции, что объясняется тропизмом слизистой оболочки бронхов и бронхиол к этим возбудителям и ведет к развитию обструктивного бронхиолита с растяжением участков легкого и образованием локальных буллезных изменений. Существует гипотеза об эла-стозависимом генезе БЭЛ, связанном с недостаточностью ингибитора эластазы — а1-антитрипсина. Выдвинута концепция о генетической, семейной предрасположенности к развитию БЭЛ при нормальном содержании а1-антитрипсина в сыворотке крови у пациентов [1, 5, 8]. Считается, что основным патомеханизмом возникновения БЭЛ являет© Максимова С.М., Самойленко И.Г.,

Бухтияров Э.В., 2013 © «Здоровье ребенка», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

Випадок ¡з практики / Case Report

ся низкая ингибирующая активность ферментов в отношении нейтрофильной эластазы, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани, в первую очередь эластических волокон. Важную роль в патогенезе БЭЛ играет нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения легочной ткани. Патологоанатомическими причинами развития БЭЛ являются деструкция легочной паренхимы и обструкция дыхательных путей. Потеря легкими эластичности сопровождается необратимым затруднением вентиляции вследствие динамической компрессии воздухом проводящих путей при выдохе. Таким образом, БЭЛ является разновидностью эмфиземы, характеризуется наличием воздушных пузырей в их паренхиме и неоднородна по этиологии и патогенезу [2, 3, 9].

По распространенности различают локальную БЭЛ и генерализованную форму. По клиническому течению: без клинических проявлений и осложненную в виде пневмоторакса (рецидивного, перемежающегося, хронического). Частым осложнением БЭЛ является первичный спонтанный пневмоторакс. Так, по данным Н. Westerlаen й а1. (2006), М. Та]«^Ы et а1. (2008), 88-92 % случаев пневмоторакса приходятся на БЭЛ. СП развивается при обстоятельствах как способствующих повышению внутрилегочного давления (кашель, чихание, дефекация), так и без них — при ходьбе, в покое, во сне. Нередко при небольшой травме грудной клетки или при значительном физическом напряжении, во время занятий спортом, при поднятии грузов, полете на самолете и др.

Наиболее частыми симптомами у больных со спонтанным пневмотораксом как осложнением БЭЛ являются: внезапные и резкие боли в грудной клетке (справа или слева, либо реже — с обеих сторон), иногда иррадиирующие в область ключицы; одышка в покое и особенно одышка при физической нагрузке; затрудненное дыхание, особенно при вдохе; удушье, нехватка воздуха; изнуряющие приступы сухого кашля или кашля со слизисто-гнойной мокротой, которые сопровождаются общей слабостью, недомоганием, повышенной потливостью, головной болью, головокружением, учащенным сердцебиением. При объективном исследовании определяется тимпанит на стороне пневмоторакса, при аускультации — отсутствие дыхания на пораженной стороне, смещение сердца в здоровую сторону, тахикардия, увеличение печени. Рентгенологически в 99 % случаев установлено наличие воздуха в плевральной полости, но не всегда ясна причина, вызвавшая появление воздуха в плевральной полости.

Диагностическое значение в оценке причин пневмоторакса принадлежит торакоскопическому исследованию (50 % случаев). Этот метод результативнее, чем рентгенологический. Плевральная пункция является экстренной помощью независимо от причины, вызвавшей появление воздуха. При отсутствии положительного результата осуществляется дренирование плевральной полости. При

показаниях проводится хирургическое лечение — пластика раневой поверхности легкого после резекции булл лоскутом париетальной плевры [4, 6, 7]. Правильно собранный анамнез отвечает на многие вопросы: с чего началось заболевание; с чем связано; какие инфекции перенес пациент; осложнения бронхопневмонией; отмечались ли приступы кашля, как часто пациент болел ОРВИ, отмечались ли приступы удушья; болел ли астмой или обструктив-ным бронхитом; не болел ли туберкулезом.

Приводим собственное наблюдение. Ребенок Н., 17 лет, находился в торакальном отделении областной клинической больницы г. Донецка в середине декабря 2012 г. по поводу локальной бул-лезной эмфиземы верхних долей легких, рецидивного (справа в 2010 г.), перемежающегося (слева в 2011 г.) пневмоторакса справа. Поступил в отделение с жалобами на боль в грудной клетке справа, одышку, затрудненное дыхание, чувство неполноты вдоха, кашель. До поступления за час отметил боль в грудной клетке среди полного здоровья. Обратился к хирургу, госпитализирован в ургентном порядке.

Из анамнеза жизни: ребенок от II беременности, протекавшей с угрозой прерывания в 5 недель, мать лежала на сохранении. Масса при рождении 3400 г, длина тела — 52 см, окружность головы — 35 см. Роды первые, срочные, осложненные преждевременным излиянием околоплодных вод и кефалоге-матомой. В 2 года перенес обструктивный бронхит. Ежегодно ОРВИ — до 3-4 раз в году, на диспансерном учете у аллерголога и лор-врача по поводу респираторного аллергоза, аллергического ринита, хронического тонзиллита. В 7 лет — двусторонняя внебольничная верхнедолевая пневмония, в 11 и 12 лет — правосторонняя верхнедолевая и левосторонняя нижнедолевая пневмонии соответственно. В 9 лет — бронхиальная астма, выявлены бытовая и пыльцевая аллергия, поллиноз, диспластическая кардиопатия, килевидная деформация грудной клетки, кифосколиоз, пролапс митрального клапана (по данным ЭхоКГ).

Анамнез заболевания: ранее дважды находился на лечении в торакальном отделении. Первый раз госпитализирован в 14-летнем возрасте по поводу правостороннего пневмоторакса, развившегося после физической нагрузки. Произведена операция: торакоцентез справа, торакоскопия, дренирование плевральной полости. В выявлены мелкие буллы на фоне фиброза. Диагностирована локальная буллезная эмфизема верхней доли правого легкого, правосторонний пневмоторакс. Через год (в 15 лет) госпитализирован повторно по поводу перемежающегося пневмоторакса слева. На рентгенограмме органов грудной клетки слева в верхних отделах легочный рисунок не прослеживался, легкое поджато. Произведен торакоцентез, дренирование левой плевральной полости. На контрольной рентгенограмме: оба легких расправлены, жидкости и газа в плевральной полости не выявлено.

Випадок ¡з практики / Case Report

Последнее ухудшение наступило в декабре 2012 года, спустя 5 месяцев после предыдущего обострения повторилась внезапная острая боль в грудной клетке справа, появилась одышка. Госпитализирован повторно, произведена операция: видеоасси-стированная мини-торакотомия справа, атипичная резекция верхней доли правого легкого с буллами, дренирование плевральной полости. На контрольной рентгенограмме: оба легких расправлены, жидкости, газов в плевральной полости нет. Справа апикально небольшие плевральные наслоения. В верхней доле правого легкого цепочки танталовых скрепок. В других отделах легких патологических теней нет. Сердце без изменений.

После выписки из хирургического отделения переведен в детское пульмонологическое отделение, где получал профилактическое лечение по поводу бронхиальной астмы, магне В6, диетотерапию. В настоящее время состояние пациента удовлетворительное, наблюдается хирургом и пульмонологом.

Таким образом, своевременная диагностика БЭЛ, адекватное хирургическое лечение развивающегося СП, плановое базисное и профилактическое лечение бронхиальной астмы у данного пациента позволили добиться стабильного улучшения состояния его здоровья, не допустить перехода БЭЛ из локальной в генерализованную форму и в итоге вернули пациента к полноценной жизни. Наряду с этим использование препаратов магния как средства патогенетического лечения синдрома дисплазии соединительной ткани может существенно улучшить качество жизни пациента во взрослом возрасте.

1. Жындиров Б.К. Особенности клиники, диагностики и методов лечения буллезной болезни легких, осложненной спонтанным пневмотораксом: Автореф. дис. канд.мед.наук. — Бишкек, 2012. — 19 с.

2. Пахомов Г.Л., Исламбеков Э.С., Исмаилов Д.А. Тактика лечения неспецифического спонтанного пневмоторакса (методические рекомендации). — Ташкент, 2010. — 13 с.

3. Высоцкий А.Г. Буллезная эмфизема легких: этиология, патогенез, классификация//Новости медицины и фармации. Аллергология, пульмонология и иммунология. — 2008.

4. Гринцов Г.А. Роль одномоментных операций в лечении перемежающегося пневмоторакса // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2008. — Т. 9, № 3. — С. 278-280.

5. Курдюмова Н.В. Спонтанный пневмоторакс и дисплазия соединительной ткани. Фенотипические особенности пациентов// Вестник интенсивной терапии. — 2011. — № 3. — С. 50-54.

6. Афендулов С.А. Хирургическая тактика при спонтанном пневмотораксе // Хирургия: Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2010. — № 6. — С. 31-35.

7. Крамаренко Ю.С. Видеоторакоскопия в лечении больных со спонтанным пневмотораксом // Укр. журнал малотвазивно1 та ендоскотчног хiрургu. — 2003. — Т. 7, № 4.

Читайте также:  Пропорции разведения Диоксидина для ингаляций небулайзером взрослым и детям

8. Бачержова Ю.А. Мiнiiнвазiвнi торакоскотчт методики при спонтанному пневмоторака на тлi неспецифiчних захворю-ваньлегень:Автореф. дис. канд.мед.наук. — Хартв, 2009. — 19с.

9. Аверкина Л.И. Особенности лечебной тактики при спонтанном пневмотораксе у больных с ХОЗЛ// Вестник хирургии им. И.И Грекова. — 2010. — Т. 169, № 6. — С. 17-21.

10. Лшчевський О.В. Дiагностика та лкування спонтанного пневмотораксу:Автореф. дис. канд.мед.наук. — К., 2009. —16с.

11. Нестеренко З.В. Дисплазия соединительной ткани — медико-социальный феномен XXIвека//Боль. Суставы. Позвоночник. — 2012. — № 1(05).

12. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Громова О.А. и др. Дис-плазии соединительной ткани у детей и подростков. Инновационные стационар-сберегающие технологии диагностики и лечения в педиатрии. — М., 2010.

Максимова С.М.1, Самойленко 1.Г.1, Бухт!яров Е.В.2

1Донецький нацюнальний медичний ун!верситет ¡м. М. Горького

2ЦМКЛ № 3, м. Донецьк

БУЛЬОЗНА ЕМФ1ЗЕМА ЛЕГЕЫВ, УСКЛАДНЕНА СПОНТАННИМ ПНЕВМОТОРАКСОМ Випадок ¡з практики

Резюме. У статп наведено сучасний погляд на форму-вання причини та клшчш прояви бульозно! емфiземи легешв, що ускладнена пневмотораксом, у дгтей. Описаний клтчний випадок рецидивного перем1жного пневмотораксу в пащента з бульозною емфiземою легешв, брош!альною асмою та синдромом дисплази сполучно! тканини.

Ключовi слова: дни, пульмонолопя, пневмоторакс.

Maksimova S.M.1, Samoylenko I.G.BukhtiyarovE.V.2 Donetsk National Medical University named after M. Gorky 2Central Municipal Clinical Hospital № 3, Donetsk, Ukraine

BULLOUS EMPHYSEMA COMPLICATED BY SPONTANEOUS PNEUMOTHORAX Case Study

Summary. The article describes the modern view on the formation of the cause and clinical manifestations of bullous emphysema complicated by spontaneous pneumothorax in children. We described a clinical case of intermittent recurrent pneumothorax in patients with bullous emphysema, bronchial asthma and connective tissue dysplasia syndrome.

Key words: children, pulmonology, pneumothorax.

Буллезная эмфизема легких: причины возникновения и характерные симптомы

Буллезная эмфизема легких выступает распространенной патологией органов дыхания, которая характеризуется возникновением в легких полостей, наполненных воздушными массами, которые именуются буллами. Буллы становятся причиной возникновения аномального размера органов, из-за чего объемы воздуха в тканях накапливаются до завышенных показателей.

Наиболее часто, заболевание встречается среди пациентов преклонного возраста и табакокурильщиков. Достаточно часто, буллезное поражение наблюдается в подростковом возрасте, когда рост органов, конкретно – дыхательных, не успевает за стремительным развитием тела. Кроме указанного, причинами могут выступать воспалительные процессы хронического характера течения, которые протекают в бронхиальном дереве либо длительное наличие соответствующего патологического процесса.

Суть и причинные факторы заболевания

Суть патологии заключается в том, что пузырьки в альвеолах приводят к расширению последних до предела и впоследствии они, альвеолы, теряют способность к обратному сокращению. Данное становится причиной того, что небольшие объемы кислорода поступают в кровяное русло, а углекислый газ не выводится из организма.

Подобное состояние нередко становится причиной развития недостаточности сердечной мышцы. Буллезная болезнь (на фото) диагностируется тогда, когда клетки легочных тканей, которые здоровые, напрямую соседствуют с пораженными.

Важно! Главная опасность патологии состоит в том, что буллезные стенки могут чрезмерно истончиться. Это истончение может стать причиной того, что в случае значительного перепада давления в грудной клетке, который возникает в ходе кашлевого рефлекса и любых физических нагрузках, стенки способны попросту лопнуть.

В данном варианте развития событий, воздушные массы, находящиеся в описываемом пузыре, распространяться внутри полости легочной плевры. А значительные скопления воздушных масс иногда становятся причиной остановки сердца. Исходя из медицинских статистических данных, мужчины подвержены в два раза более описываемой патологии по сравнению с женским полом.

Для буллезной патологии характерным выступает поражение не полностью всего органа, а лишь некоторой его части.

Излишнее растяжение легочных тканей возникает вследствие следующих причин:

  • бронхитов хронического характера течения;
  • астмы бронхиального характера;
  • туберкулеза и прочих легочных заболеваний;
  • табакокурения;
  • загрязненности окружающего воздуха, что свойственно для крупных населенных пунктов.

Так как при бронхите хронического характера течения, бронхиальное дерево опухает, а проход, по которому движутся воздушные массы, сужается, могут возникать воспалительные процессы легочных мешков.

В загрязненном окружающем воздухе присутствует значительный объем патогенных микроорганизмов, которые при проникновении в организм крайне негативно влияют на системы органов и органы, что становится причиной образования разнообразных патологических процессов, в том числе и буллезной эмфиземы легкого.

Видео в этой статье ознакомит читателя с основными опасностями заболевания.

Клинические особенности буллезной эмфиземы

Для описываемого патологического состояния характерным является деструкция стенок альвеол впоследствии чрезмерного растяжения. Как результат, в легких возникают зоны скопления воздушных масс, так называемые эмфиземные буллы.

Указанные легочные пузырьки поэтапно сдавливают неизмененные участки, что становится причиной спадания легкого. Одна булла может разрастаться до размеров, превышающих 10 сантиметров.

Наиболее часто описываемую патологию диагностируют у мужчин преклонного возраста с длительным курительным стажем. Также, в группу риска включены пассивные курильщики со слабой дыхательной системой.

В основе классификации эмфиземы буллезной заложена степень распространенности булл, рассмотренная в таблице:

Степень распространенности булл
ФормаОписание
Солитарная формаДля этой формы поражения характерное образование единичных булл.
ЛокальнаяБуллы образуются в 1-2 сегментах легкого.
Генерализованная формаПроисходит образование легочных пузырьков в более чем 3 сегментах дыхательного органа.
Двусторонняя формаБуллы возникают в двух легких.

Легочный пузырь возникает вследствие совокупности причинных факторов, которые обосновываются воздействием внешних и внутренних причин. Пока не диагностирована истинная причина возникновения патологического процесса, тем не менее, медицинские специалисты выделяют определенные факторы, которые потенциально способны провоцировать возникновение и дальнейшее прогрессирование буллезной эмфиземы легких.

К таким факторам относятся следующие:

  • хронические патологии органов дыхательной системы;
  • загрязненный воздух в месте жительства;
  • табакокурение на протяжении множества лет;
  • разнообразные инфекции легочного характера;
  • генетическая предрасположенность;
  • работа в запыленных непроветриваемых помещения на протяжении длительного временного промежутка.

Важно! Согласно имеющимся статистическим сведениям, буллы в легких возникают у 99% табакокурильщиков, которые скуривают более чем 1 пачку сигарет за сутки. Буллообразование в подобном варианте может протекать в различной степени интенсивности. Прогрессирование патологии по большей части незаметное.

Буллы в легких возникают вследствие сосудистой ишемии дыхательного органа. Воспалительные процессы могут становиться причиной ослабления и истончения альвеолярных стенок и изменению показателей давления внутри них. Таким образом образуются легочные пузырьки.

Перечисленные факторы способны оказывать комплексное негативное воздействие на человеческий организм, что значительно повышает риски прогрессирования патологического процесса.

Основными симптоматическими признаками общего характера у заболевания выступают следующие:

  • расстройства сна;
  • повышенные показатели утомляемости;
  • ощущение слабости общего характера;
  • расстройство и утеря аппетита.

У буллезной эмфиземы легких также имеются и некоторые специфические симптоматические проявления.

К таковым относятся следующие признаки:

  1. Возникновение одышки, которая по мере прогрессирования патологии начинает все больше беспокоить пациента, в том числе и при отсутствии физических нагрузок.
  2. Приступы интенсивного кашля, при которых отходят незначительные объемы мокроты.
  3. Болезненность области грудной клетки.
  4. Изменение формы грудной клетки и ее увеличение в параметрах.
  5. Смена цвета покровов кожи до синеватого либо сероватого.

Буллезная эмфизема легких может длительный временной период никак не давать про себя знать.

Важно! Симптоматические проявления возникают уже на фоне образовавшихся осложнений, среди которых наиболее часто диагностируется спонтанный пневмоторакс.

Пневмоторакс спонтанного характера

Буллезный пневмоторакс спонтанного характера наиболее часто возникает в качестве осложнения течения эмфиземы буллезной. Для пневмоторакса спонтанного характера является стандартным накопление воздушных масс в полости плевры. Наиболее часто подобное осложнение диагностируется у мужчин, возрастом до 40 лет.

Зачастую, спонтанный пневмоторакс поражает правое легкое. У человека, который не относится к категории табакокурильщиков, течение заболевания легкое и часто проходит самостоятельно. Оперативного вмешательства и безотлагательной госпитализации требует исключительно осложненный пневмоторакс, который способен становится причиной возникновения тяжелых последствий.

При пневмотораксе спонтанного характера возникает повышение показателей легочного давления внутри булл и происходит прорыв стенки полости с воздухом, что может стать причиной коллапса легкого.

В большинстве случаях подобному развитию событий способствуют такие факторы:

  • чрезмерно натужной кашель;
  • изменение ритма жизни на активный;
  • подъем тяжестей.

При пневмотораксе спонтанного характера редко поражаются оба легких, по большей части он определяется лишь в 1 органе. Когда у человека обнаруживают осложненный пневмоторакс, то в полости легочной плевры может наблюдаться серозный экссудат.

Осложненный пневмоторакс спонтанного характера нередко становится причиной развития опасного внутриплеврального кровотечения.

Патологическое состояние может давать о себе знать таким рядом симптоматических признаков:

  1. В области пораженного дыхательного органа пациент ощущает болезненность колющего характера, которая нередко переходит в области шеи, руки либо брюшины. Болевой синдром иногда становится интенсивнее при откашливании либо при совершении крайне глубокого вдоха.
  2. У пациента наблюдается одышка, которая постепенно усиливается, а также затрудненность дыхательной функции.
  3. Присутствуют приступы кашля непродуктивного, то есть сухого, характера. После откашливания состояние не улучшается.
  4. Когда пневмоторакс принимает серьезную форму, состояние человека стремительно ухудшается. Разрыв плевры нередко становится причиной потери сознания. Наравне с этим определяется бледность покровов кожи и учащенность биения сердечной мышцы.

Слабый пневмоторакс зачастую проходит без выраженных симптомов либо при малой их выраженности. Указанное состояние может быть причиной возникновения серьезных последствий так как пациенты не получают своевременной медицинской помощи. Когда заболевание рецидивирует, может развиться гемоторакс, реактивный плеврит либо аспирационная пневмония.

Диагностирование

Для того чтобы получить истинный диагноз требуется провести определенный ряд мероприятий.

Выявлению присутствия булл и установлению точного диагноза способствуют следующие методы:

  1. Осмотр человека и сбор анамнеза, то есть присутствие либо отсутствие патологий хронического характера, экологическая обстановка региона проживания, приверженность к табакокурению
  2. При использовании перкуссии становится возможным определение определенного участка легких с повышенными показателями воздушности.
  3. При помощи аускультации определяются хрипы свистящие, сухого характера.
  4. Исследование крови помогает определить процентное содержание кислорода и углекислого газа.
  5. Томография и рентгенография визуализируют дыхательные органы.
  6. Спирометрия способствует вычислению дыхательных объемов легких.

Диагностические меры прописывает лечащий врач – специалист в области пульмонологии, который в дальнейшем и продолжает вести пациента. Когда возникают осложнения, пациента курирует торакальный хирург.

Терапия буллезной болезни

Полноценное лечение буллезной эмфиземы легких возможно лишь при условии выявления причинного фактора, спровоцировавшего ее развитие.

Инструкция, подразумевает соблюдение следующих рекомендаций:

  • отказаться от табакокурения;
  • не испытывать интенсивные физнагрузки;
  • больше находиться на свежем воздухе;
  • соблюдать принципы рационального питания;
  • избегать переохлаждений;
  • принимать поливитаминные комплексы.

Терапия может носить медикаментозный либо хирургический характер. На данный момент наиболее действенной считается хирургическая терапия буллезной эмфиземы легких. В ходе вмешательства выполняется удаление пузырьков, что приводит к облегчению дыхательной функции пациента. При сильном поражении органа его могут удалить либо трансплантировать.

Важно! Продолжительность жизни при буллезной эмфиземе легких может составлять более 10 лет, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций специалиста.

Медикаментозное лечение базируется на приеме следующих групп препаратов:

  • гормональные фармакологические средства – глюкокортикостероиды;
  • бронхолитическая группа препаратов;
  • антибактериальные препараты при присоединении бактериальной инфекции;
  • диуретические лекарственные средства.

Одним из эффективных способов лечения выступает оксигенотерапия, которая предполагает ингаляции с газо-воздушным составом, в котором концентрируется высокий процент кислорода. Также возможно применение ароматических эфирных масел, массажи грудины и применение рецептов народной медицины.

Важно помнить о том, что добиться положительных результатов возможно лишь в условиях качественного взаимодействия специалиста в области пульмонологии и его пациента. Цена несоблюдения методики описанной врачом часто приравнивается к жизни пациента.

При условии соблюдения описанных врачом рекомендаций, полагающих в первую очередь отказ от курения продолжительность жизни можно существенно повысить. В нередких случаях рекомендуется проведение операций по удалению булл – методика достаточно проста, но в то же время надежна, метод позволяет вернуться к нормальной жизни.

Оперативное лечение буллёзной болезни лёгких, осложнённой спонтанным пневмотораксом

В практике известно, что в большинстве случаев причиной возникновения спонтанного пневмоторакса является буллёзная болезнь лёгких (1). Авторы приводимых примеров связывают образование булл с повышением внутрилёгочного давления в мелких бронхах в результате создания клапанного механизма на почве ограниченных воспалительных и рубцовых процессов. Плевральные сращения также способствуют появлению буллёзных образований и надрывам лёгочной ткани при форсированном дыхании и кашле (2).

Известно также, что буллёзная эмфизема формируется на фоне врожденной недостаточности a1-антитрипсина, ведущей к ферментативному разрушению лёгочной ткани (3).

Состояние коллапса лёгкого требует немедленной помощи. Такие способы устранения спонтанного пневмоторакса, как пункция и дренирование плевральной полости не всегда достигают нужной результативности. Более 90% больных нуждаются в хирургическом лечении (4). Если до недавнего времени широко применялась торакотомия с резекцией патологического участка леёкого, то с развитием торакоскопии появился новый способ устранения пневмоторакса (5).

В отделении торакальной хирургии наблюдались 377 пациентов с буллёзной болезнью лёгких, осложнённой спонтанным пневмотораксом. У 13 пациентов применяли пункционный способ с дренированием плевральной полости, у 26 – торакотомию с резекцией легкого, у 338 – различные торакоскопические операции, в том числе в 249 случаях – видеоторакоскопические. Мужчин было 93,5%, женщин – 6,5%, возраст варьировал от 16 до 79 лет.

Проведенный анализ исследований с целью выяснения роли торакоскопии, как основного метода лечения этого заболевания на сегодняшний день, позволил сделать практические выводы.

При выяснении анамнеза у больных отмечено, что неосложнённые буллы лёгкого заметно не проявлялись жалобами. Множественные и гигантские буллы вызывали нарушение внешнего дыхания за счёт сдавления напряжёнными буллами функционирующей лёгочной ткани со смещением средостения в здоровую сторону. При двусторонних поражениях заболевание протекало более ярко. Самым частым осложнением булл лёгкого, как видно из наблюдений, являлся их разрыв и возникновение спонтанного пневмоторакса.

Читайте также:  Прививка от ветрянки для взрослых и детей

Классическими физикальными признаками пневмоторакса являлся тимпанит при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания и голосового дрожания, ограничение дыхательных экскурсий.

Выраженность клинических проявлений таких, как нехватка воздуха, невозможность дышать полной грудью, боль в грудной клетке, вынужденное положение и щадящее дыхание, общая слабость, находилась в прямой зависимости от степени коллапса лёгкого. Окончательный диагноз устанавливался на основании рентгенологического исследования и компьютерной томографии. Степень коллапса легкого была от частичного (51,2%) до полного (48,8).

Лечение спонтанного пневмоторакса с помощью плевральных пункций являлось одним из наиболее простых и распространенных способов. Успех от применения пункций при спонтанном пневмотораксе с наличием функционирующего плевролёгочного сообщения не всегда достигался. Создавалась угроза инфицирования плевральных листков и развития эмпиемы плевры (6).

Если лёгкое не удавалось расправить, то приходилось на длительное время дренировать плевральную полость, что также было опасно в связи с возможностью попадания экзогенной инфекции.

Неудовлетворенность результатами консервативного лечения спонтанного пневмоторакса заставляла обращаться к хирургическим способам, позволяющим устранять не только пневмоторакс, но и его причину, а также предупреждать возникновение рецидива заболевания.

В результате проведенных наблюдений были определены оптимальные сроки консервативного лечения с разработкой показаний к операции. Хирургические способы лечения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе были направлены на устранение причины пневмоторакса и предотвращение рецидива болезни. Различные виды резекций лёгких при торакотомии являлись радикальными.

Использование распространенных методов диагностики в повседневной практике не всегда позволяло выявить характер, локализацию и масштабы внутригрудных поражений и избежать тактических ошибок. Дыхательная недостаточность и инфицирование могли стать причиной летального исхода. Эти осложнения в 11% случаев вызывали необходимость проведения повторной операции.

Наряду с применением больших хирургических операций при спонтанном пневмотораксе, разрабатывались способы «малой хирургии». Это стало возможным в результате внедрения в практику торакоскопии. Одним из главных преимуществ торакоскопии являлась ее информативность, позволяющая выявить причину спонтанного пневмоторакса. В 122 случаях торакоскопические операции выполнялись в течение 48 час после развития пневмоторакса, в 139 – на 3-5 сутки, в 58 – на 10 сутки и в 19 наблюдениях – позднее 10 суток.

Торакоскопия являлась в первую очередь диагностическим методом, т.к. иногда причиной спонтанного пневмоторакса являлся туберкулёз, лёгочные нагноения, рак, а не буллёзная дистрофия (7). Методика проведения торакоскопических операций стандартная. С появлением видеотехники полностью перешли на визуальное мониторное наблюдение за ходом операции (8). При проведении данной операции учитывались общие рекомендации. Места введения троакаров в плевральную полость выбирались индивидуально в связи с возможным переходом к последующей торакотомии. Операция выполнялась под эндотрахеальным наркозом с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции лёгких с выключением оперируемого лёгкого из дыхания. Вначале вводили троакар, соединённый с видеокамерой, ревизовали плевральную полость. Использование эндосшивающих инструментов способствовало выполнению достаточно широкого круга вмешательств без торакотомии. Буллёзно измененные участки, плевролёгочные свищи, плевральные сращения подвергали лазерной или диатермической коагуляции.

С целью создания плевродеза заднебоковые участки париетальной плевры коагулировали лазерным излучением или диатермокоагуляцией или удаляли механическим путем. Нанесение клеевых веществ и криодеструкцию булл использовали лишь в единичных наблюдениях.

Резекцию булл выполнили в 58 случаях, для чего использовали либо их лигирование с диатермокоагуляцией, либо прошивали сшивающим аппаратом через миниторакотомный разрез. Все торакоскопические операции заканчивались обязательным дренированием плевральной полости. Продолжительность операции составляла 45±7 мин.

Итак, буллёзная болезнь выявлена при торакоскопии у 338 больных. В подавляющем большинстве случаев буллы располагались на верхушке лёгкого, в области 1-2 сегментов. В связи с этим троакары вводили в III-IV межреберьях.

Мы, как и большинство авторов, отмечаем малую травматичность эндоскопических операций, что позволяет с успехом выполнять их даже у пожилых больных с выраженной сопутствующей патологией (9).

Сравнивая результаты лечения спонтанного пневмоторакса традиционными хирургическими способами и эндоскопическими операциями, мы не отметили существенных различий в сроках расправления лёгкого и длительности дренирования.

Однако, сроки активации больных в послеоперационном периоде, пребывание больных в стационаре, количество осложнений после эндоскопических операций были значительно ниже.

Видеоторакоскопия имеет несомненные преимущества. Наркоз и выключение из дыхания оперируемого легкого создавали оптимальные условия для оперативного вмешательства. Видеосистема позволяла получить телескопическое изображение высокого качества.

Атипичная резекция буллёзных участков лёгкого являлась наиболее эффективным способом лечения. Эндоскопический сшивающий аппарат позволял наложить клипсы на поврежденную паренхиму лёгкого с целью создания герметичности. Резекция осуществлялась с помощью аппарата УКЛ, который вводился в плевральную полость через миниторакотомный разрез. Визуальный контроль за резекцией и ее последствиями осуществлялся на экране монитора (10). Диатермическая и лазерная коагуляция булл была эффективна лишь при мелких буллах и широко использовалась в сочетании с эндоскопической резекцией при множественных буллах. Техника эндоскопического лигирования булл применялась только при наличии их внепаренхиматозного расположения и узкого основания. Профилактика рецидива спонтанного пневмоторакса достигалась различными, указанными выше, способами плевродеза.

Таким образом, торакоскопические операции являются методом выбора лечения спонтанного пневмоторакса. Применение видеоторакоскопических операций позволило получить наиболее хорошие результаты лечения с наименьшим числом рецидивов.

Буллезная эмфизема легкого ( Альвеолярная киста , Буллезная болезнь , Буллезное легкое , Ложная киста , Синдром исчезающего легкого )

Буллезная эмфизема легкого – это локальные изменения легочной ткани, характеризующиеся деструкцией альвеолярных перегородок и формированием воздушных кист диаметром более 1 см (булл). При неосложненном течении буллезной эмфиземы легких симптомы могут отсутствовать вплоть до возникновения спонтанного пневмоторакса. Диагностическое подтверждение буллезной эмфиземы легких достигается с помощью рентгенографии, КТ высокого разрешения, сцинтиграфии, торакоскопии. При бессимптомной форме возможно динамическое наблюдение; в случае прогрессирующего или осложненного течения буллезной болезни легких проводится хирургическое лечение (буллэктомия, сегментэктомия, лобэктомия).

МКБ-10

Общие сведения

Буллезная эмфизема легкого – ограниченная эмфизема, морфологическую основу которой составляют воздушные полости (буллы) в паренхиме легкого. В зарубежной пульмонологии принято различать блебы (англ. «blebs» – пузыри) – воздушные полости размером менее 1 см, расположенные в интерстиции и субплеврально, и буллы – воздушные образования диаметром более 1 см, стенки которых выстланы альвеолярным эпителием. Точная распространенность буллезной эмфиземы легкого не определена, однако известно, что данное заболевание служит причиной спонтанного пневмоторакса в 70–80% случаев. В литературе буллезную эмфизему легких можно встретить под названиями «буллезная болезнь», «буллезное легкое», «ложная/альвеолярная киста», «синдром исчезающего легкого» и др.

Причины

На сегодняшний день существует ряд теорий, объясняющих генез буллезной болезни (механическая, сосудистая, инфекционная, обструктивная, генетическая, ферментативная). Приверженцы механической теории высказывают предположение, что горизонтальное расположение I-II ребер у части людей приводит к травматизации верхушки легкого, вызывая развитие апикальной буллезной эмфиземы. Также существует мнение, что буллы являются следствием легочной ишемии, т. е. в развитии буллезной болезни участвует сосудистый компонент.

Инфекционная теория связывает происхождение буллезной эмфиземы легких с неспецифическими воспалительными процессами, главным образом, вирусными инфекциями дыхательных путей. В этом случае локальные буллезные изменения являются прямым следствием обструктивного бронхиолита, сопровождающегося перерастяжением участков легкого. Данная концепция подтверждается тем, что часто рецидивы спонтанного пневмоторакса случаются в периоды эпидемий гриппа и аденовирусной инфекции.

Возможно возникновение локальной буллезной эмфиземы в области верхушки легкого после перенесенного туберкулеза. На основании наблюдений выдвинута теория о генетической обусловленности буллезной эмфиземы легких. Описаны семьи, в которых данное заболевание прослеживалось у представителей нескольких поколений.

Морфологические изменения в легких (буллы) могут иметь либо врожденное, либо приобретенное происхождение. Врожденные буллы формируются при дефиците ингибитора эластазы – a1-антитрипсина, следствием чего является ферментативное разрушение легочной ткани. Высокая вероятность развития буллезной эмфиземы легких отмечается при синдроме Марфана, синдроме Элерса –Данлоса и других формах соединительнотканной дисплазии.

Приобретенные буллы в большинстве случаев развиваются на фоне имеющихся эмфизематозных изменений легких и пневмосклероза. У 90% больных буллезной эмфиземой легких в анамнезе прослеживается длительный стаж курения (10-20 лет при ежедневном выкуривании более 20 сигарет). Доказано, что даже пассивное курение повышает вероятность развития буллезной болезни на 10–43%. Другими известными факторами риска выступают загрязнение воздуха аэрогенными поллютантами, дымовыми газами, летучими химическими соединениями и пр.; частые респираторные заболевания, гиперреактивность бронхов, нарушения иммунного статуса, мужской пол и пр.

Патогенез

Процесс формирования булл проходит две последовательные стадии. На первом этапе бронхообструкция, ограниченные рубцово-склеротические процессы и плевральные сращения создают клапанный механизм, повышающий давление в мелких бронхах и способствующий образованию воздушных пузырей с сохранением межальвеолярных перегородок.

На второй стадии происходит прогрессирующее растяжение воздушных полостей. При дефиците а1-антитрипсина повышается активность нейтрофильной эластазы, вызывающей расщепление эластических волокон и деструкцию альвеолярной ткани. Дальнейшее расширение воздушных полостей а счет механизма коллатерального дыхания ведет к экспираторному коллапсу бронхов. Площадь дыхательной поверхности сокращается, развивается дыхательная недостаточность.

Классификация

По отношению к паренхиме легкого различают буллы трех типов:

  • 1 – буллы расположены экстрапаренхиматозно и связаны с легким посредством узкой ножки;
  • 2 – буллы расположены на поверхности легкого и связаны с ним широким основанием;
  • 3 – буллы расположены интрапаренхиматозно, в толще легочной ткани.

Кроме этого, буллы могут быть солитарными и множественными, одно– и двусторонними, напряженными и ненапряженными. По распространенности в легком дифференцируют локализованную (в пределах 1-2-х сегментов) и генерализованную (с поражением более 2-х сегментов) буллезную эмфизему. В зависимости от размера буллы могут быть мелкими (диаметром до 1 см), средними (1-5 см), крупными (5-10 см) и гигантскими (10-15 см в диаметре). Буллы могут располагаться как в неизмененном легком, так и в легких, пораженных диффузной эмфиземой.

По клиническому течению классифицируют буллезную эмфизему легких:

  • бессимптомную (клинические проявления отсутствуют)
  • с клиническими проявлениями (одышкой, кашлем, болью в грудной клетке)
  • осложненную (рецидивирующим пневмотораксом, гидропневмотораксом, гемопневмотораксом, легочно-плевральным свищом, кровохарканьем, ригидным легким, эмфиземой средостения, хронической дыхательной недостаточностью).

Симптомы

Пациенты с буллезной болезнью легких часто имеют астеническую конституцию, вегето-сосудистые нарушения, искривление позвоночника, деформацию грудной клетки, гипотрофию мышц. Клиническая картина буллезной эмфиземы легких определяется, главным образом, ее осложнениями, поэтому длительный период времени заболевание никак не проявляет себя. Несмотря на то, что буллезно измененные участки легочной ткани не участвуют в газообмене, компенсаторные возможности легких долго остаются на высоком уровне. Если буллы достигают гигантских размеров, они могут сдавливать функционирующие участки легкого, вызывая нарушение функции дыхания. Признаки дыхательной недостаточности могут определяться у больных с множественными, двусторонними буллами, а также буллезной болезнью, протекающей на фоне диффузной эмфиземы легких.

Осложнения

Наиболее частым осложнением буллезной болезни является рецидивирующий пневмоторакс. Механизм его возникновения чаще всего обусловлен повышением внутрилегочного давления в буллах вследствие физического напряжения, поднятия тяжестей, кашля, натуживания. Это приводит к разрыву тонкой стенки воздушной полости с выходом воздуха в плевральную полость и развитием коллапса легкого. Признаками спонтанного пневмоторакса служат резкие боли в грудной клетке с иррадиацией в шею, ключицу, руку; одышка, невозможность сделать глубокий вдох, приступообразный кашель, вынужденное положение. Объективное обследование выявляет тахипноэ, тахикардию, расширение межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий. Возможно возникновение подкожной эмфиземы с распространением на лицо, шею, туловище, мошонку.

Диагностика

Диагностика буллезной эмфиземы легких основывается на клинических, функциональных и рентгенологических данных. Курация больного осуществляется пульмонологом, а при развитии осложнений – торакальным хирургом. Рентгенография легких не всегда эффективна в выявлении буллезной эмфиземы легких. В то же время, возможности лучевой диагностики существенно расширяет внедрение в практику КТ высокого разрешения. На томограммах буллы определяются как тонкостенные полости с четкими и ровными контурами. При сомнительном диагнозе удостовериться в наличии булл позволяет диагностическая торакоскопия.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких позволяет оценить соотношение функционирующей и выключенной из вентиляции легочной ткани, что чрезвычайно важно для планирования хирургического вмешательства. С целью определения степени легочной недостаточности исследуется функция внешнего дыхания. Критерием эмфизематозных изменений служит снижение OФВ1, пробы Тиффно и ЖЁЛ; увеличение общего объема легких и ФОЕ (функциональной остаточной емкости).

Лечение буллезной эмфиземы легких

Больные с бессимптомным течением буллезной эмфиземы легких и первым эпизодом спонтанного пневмоторакса подлежат наблюдению. Им рекомендуется избегать физического напряжения, инфекционных заболеваний. Предотвратить прогрессирование буллезной эмфиземы легких позволяют методы физической реабилитации, метаболическая терапия, физиотерапия. При развившемся спонтанном пневмотораксе показано немедленное выполнение плевральной пункции или дренирования плевральной полости с целью расправления легкого.

В случае нарастания признаков дыхательной недостаточности, увеличения размеров полости (при контрольной рентгенографии или КТ легких), возникновения рецидивов пневмоторакса, неэффективности дренирующих процедур для расправления легкого, ставится вопрос об оперативном лечении буллезной эмфиземы. В зависимости от выраженности изменений, локализации и размеров булл их удалении может производиться путем буллэктомии, анатомических резекций. Различные операции по поводу буллезной болезни могут выполняться открытым способом или с использованием видеоэндоскопических технологий (торакоскопическая резекция легкого). С целью предупреждение рецидива спонтанного пневмоторакса может осуществляться плевродез (обработка плевральной полости йодированным тальком, лазерная или диатермокоагуляция) либо плеврэктомия.

Прогноз и профилактика

Без оперативного лечения буллезная болезнь сопровождается рецидивирующами пневмотораксами, что ограничивает бытовую и профессиональную активность пациента. После перенесенного хирургического лечения все проявления заболевания обычно исчезают. Профилактика буллезной болезни в целом аналогична мероприятиям по предупреждению эмфиземы легких. Необходимо безоговорочное исключение курения (в т. ч. воздействия табачного дыма на детей и некурящих людей), контакта с вредными производственными и средовыми факторами, предупреждение респираторных инфекций. Пациентам с диагностированной буллезной эмфиземой легких следует избегать ситуаций, провоцирующий разрыв булл.

Ссылка на основную публикацию