Этиология, патогенез, клиника и методы лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых

Этиология, патогенез, клиника и помощь при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картинааллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания. При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urinaspastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (statusasthmaticus). Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной. Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста. Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы. При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания. Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено. В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма. Лечен

Алгоритм оказания медицинской помощи во время приступа бронхиальной астмы следующий:

  1. Обязательный прием средств, расширяющих бронхи. Чаще всего это ингаляционные препараты, в состав которых входит сальбутамол.
  2. Если приступ не купировался, то вызывают бригаду скорой помощи, которая проводит дальнейшее лечение:
    • Легкий приступ — сальбутамол + ипратропия бромид через небулайзер. Подождать 20 минут и повторить ингаляцию, если после первого приема средств состояние не улучшилось.
    • Приступ средней степени тяжести — к сальбутамолу и ипратропия бромиду добавляют пульмикорт (будесонид). Через 20 минут ингаляцию повторяют, если приступ бронхиальной астмы не прошел.
    • Тяжелый приступ — используются те же самые препараты, что и в случае купирования приступа средней степени тяжести, + подкожно вводят адреналин. Если существует угроза остановки дыхания, то дополнительно вводятся гормональные препараты системного действия в соответствующих дозах.

Доврачебная помощь в случае возникновения приступа бронхиальной астмы включает следующее:

  1. Изолировать больного от контакта с веществами, которые могли вызвать приступ бронхиальной астмы (например, если приступ спровоцировала пыльца растений, то завести его в помещение, закрыть окна и т.п.).
  2. Помочь человеку успокоиться и сесть удобно.
  3. Купировать приступ с помощью бронхорасширяющих препаратов (астмопент, алупент, сальбутамол, вентолин), которыми пользуется больной.
  4. Вызвать врача.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 1041 ;

Патогенез бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы и патогенез любой из форм астмы выявляют фактор появления и помогает сформировать правильную базисную терапию. Этиология астмы – причины, приводящие к гиперактивности бронхов. Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых – главная из причин ее развития. Вид заболевания и факторы проявления не имеют значения.

Классификация

Кратко схема бронхиальной астмы разделяется по фазам, степени тяжести форме и осложнениям. Формы заболевания бывает:

  • Экзогенной, или аллергической
  • Неаллергической – эндогенной
  • Смешанной, в которой сочетаются оба фактора

По степени тяжести астма бывает:

  • Легкой интермиттирующей
  • Легкой персистирующей
  • Среднетяжелой персистирующей
  • Тяжелой персистирующей

Фазы болезни разделяются на обострение и ремиссию.

Патогенез заболевания

Патогенез астмы основан на патофизиологической и иммунологической реакциях. При патофизиологической чувствительность бронхов возникает как ответ на воспалительный процесс. Сужение просвета затрудняет дыхание. Возникают реакции:

  • Ранняя – удушающий приступ наступает через одну-две минуты, его пик приходит через пятнадцать-двадцать минут. Обострение длится в течение двух часов
  • Поздняя – воспаление начинается через 4-6 часов, а через еще 4-6 часов достигает пика. Длительность обострения – 12 часов

Иммунологическая реакция вызвана проникновением в дыхательные пути раздражающего фактора (аллергена).

Многие из пациентов страдают нарушением работы центральной нервной системы. Патологический рефлекс провоцирует спазм бронхов, который проходит через блуждающий нерв. Симптоматика требует комплексного лечения и одновременного воздействия на несколько групп органов.

Детский патогенез

Этиология и патогенез бронхиальной астмы у детей сопровождается:

  • Затрудненным дыханием через нос
  • Кожным зудом
  • Чиханием
  • Беспокойным состоянием
  • Нарушением аппетита

У детей чаще возникает ночной приступ с сильной головной болью, повышенным артериальным давлением, тахикардией, свистящими хрипами и бледностью кожи. Патогенез заболевания определяется степенью проявления симптомов и реакцией на базисную терапию. Изменения происходят от месяца до нескольких лет. Дети, заболевшие бронхиальной астмой, подвержены надпочечниковой недостаточности – заболеванию, возникающему как реакция на недостаточную секрецию коры надпочечников. На коже и слизистых оболочках проявляется бронзовая пигментация.

Среди других симптомов:

  • Тошнота, рвота
  • Слабость
  • Диарея
  • Обмороки

Заболевание вызывает расстройство водно-электролитного обмена и нарушает работу сердца.

Схема

Схема патогенеза бронхиальной астмы зависит от ее вида. При экзогенной форме раздражающие факторы взаимодействуют с иммуноглобулинами группы Е. Активизируются тучные клетки, медиаторы интенсивно действуют на слизистую оболочку. Процесс запускает развитие хронического воспаления, возникает отек и удушье.

При эндогенной форме астмы развивается инфекция, запускается активация лизосомальных ферментов. Они влияют на слизистую оболочку, выделяют воспалительные клетки. Появляется уязвимость сосудов, отек и удушье.

Этиология

Этиологию бронхиальной астмы связывают с:

  • Нервно-психическими факторами: депрессиями, плохим настроением, стрессами.
  • Инфекционными факторами: грибками, бактериальными и вирусными агентами.
  • Погодными: повышенной чувствительностью организма к температурным перепадам, высокой или низкой влажности и скачкам давления.
  • Атопическими: насекомыми, пищевыми раздражителями, растительными, пыльевыми аллергенами, животными, лекарственными средствами.
  • Механическими и химическими: систематическим воздействием на систему дыхательных путей химическими веществами.

Факторы, перечисленные в классификации, провоцируют развитие бронхиальной астмы, влияют на степень тяжести приступов их регулярность и протекание болезни. Внимание уделяется состоянию организма и наследственные факторы. В группе риска люди, страдающие нарушением иммунной или эндокринной систем.

Читайте также:  Можно ли заниматься спортом при бронхиальной астме: бег и другие виды нагрузок

Факторы патогенеза бронхиальной астмы

В развитии приступов удушья выделяют три основных фактора:

  • Воспалительный процесс стенок бронхов
  • Повышенная степень реактивности бронхиального дерева, вызывающая спазм
  • Повышенная выработка слизи клетками

Патогенез разделяется на три этапа:

  • Иммунологический – возникает после первого контакта с аллергеном. Запускается активация клеток крови и выработка иммуноглобулина;
  • Иммунохимический – развивается при других контактах с раздражающим фактором. Иммуноглобулины активируют реакцию в бронхиальном дереве, сопровождающуюся синтезом воспалительных медиаторов;
  • Патофизиологический – характеризуется активными изменениями стенок бронхов. Проявляются свистящие хрипы и затрудненность в дыхании.

В крови астматиков повышаются эозофинилы, относящиеся к лейкоцитам. Эвакуация слизи ухудшается за счет повреждения ими ресничек на эпителиях. Это приводит к изменениям ткани, количество эозофинилов, превышающее 6% в анализе крови становится основанием для постановки диагноза бронхиальной астмы.

Патогенез разных форм заболевания

Этиология и патогенез бронхиальной астмы связаны между собой. Фактор, спровоцирующий приступ, определяет, его развитие. Перечислим развитие патогенеза, исходя из классификации бронхиальной астмы.

Атопическая

Развивается, в результате гиперактивности бронхов к факторам неинфекционного происхождения: бытовых животных и растительных. Развитие атопической астмы проходит многоэтапно: иммунологическая, иммунохимическая фазы остаются без изменений, патофизеологическая делится на две дополнительных стадии:

  • Раннюю, при которой действие проходит от нескольких минут до двух часов с момента воздействия раздражающего фактора. Возникает отек бронхиальной стенки, повышается выделение секрета, происходит спазм мускулатуры, закупорка просвета, воздух движется затрудненно.
  • Позднюю, развитие которой происходит через 6 часов после взаимодействия с аллергеном. Воспалительный процесс сохраняется после спада отека и купирования спазма. В запущенной форме происходит необратимая замена мышечной ткани на соединительную.

Инфекционно-зависимая

Проявляется у людей зрелого возраста на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Развивается медленно, с постепенным нарастанием отека. Пик приходится на вторую — третью неделю после перенесенной инфекции. Отек не спадает продолжительное время, что ухудшает самочувствие пациента, астму инфекционно-зависимого типа тяжело лечить медикаментами. Характеризуется несколькими типами реакций:

  • Медленной – отек нарастает долго, активация реакции требует неоднократного контакта с аллергеном.
  • Немедленная – эозофинилы запускают синтез белка, повреждая реснитчатыйэпителий. Клетки не могут эвакуировать мокроту из дыхательного просвета.
  • Неиммунологической – запускается, в результате повреждения клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная

Глюкокортикоиды – вид гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, обладающие противовоспалительным действием, угнетающим аллергическую реакцию. Их нехватка провоцирует приступ и становится причиной рецидивов. Патогенез характеризуется:

  • Снижением концентрации бета-адренорецепторов на эпителиях. Снижается восприимчивость к адреналину, расслабляющим бронхиальную мускулатуру
  • Активность медиаторов воспаления не спадает, не регулируется с помощью гормонов
  • Происходит повышение секреции прововоспалительных белков с одновременным снижением противовоспалительных

Развивается при долговременном лечении глюкокортикостероидами. Неконтролируемый прием гормонов угнетает функцию надпочечников. У девушек гормональный тип бронхиальной астмы возникает при дисбалансе половых гормонов. Приступ возникает в результате снижения выработки прогестерона в крови с повышением выработки эстрогена.

Нервно-психическая

Психосоматическое заболевание — длительные стрессы нарушают нормальное функционирование органов. В начале отсутствуют признаки органических изменений стенки бронхов. Приступ вызван спазмом гладкой мускулатуры. Стойкие изменения возникают в запущенных формах. Данная форма бронхиальной астмы развивается в результате чувствительности эпителия бронхов к гистамину, ацетилходину. Они передают импульсы центральной нервной системе. Приступ провоцирует физическая нагрузка, сопровождаемая глубоким вдохом.

Аспириновая

Вызвана повышенной чувствительностью к препаратам на основе ацетилсалициловой кислоты. Она нарушает обмен арахидоновой кислоты. Стимулируется синтез лейкотреинов, вызывающих спазм бронхиального дерева. Снижается активность тромбоцитов, провоцируется развитие отеков. Аспириновой астме подвержены большей частью женщины, в возрасте от 30-40 лет, принимающие обезболивающие препараты.

Физического усилия

Приступ при астме физического усилия возникает через несколько минут после активной физической нагрузки и после нее. Интенсивность приступа небольшая, снимается ингалятором. Активные нагрузки делают дыхание сбивчивым, человек дышит ртом. Холодный сухой воздух раздражает слизистую оболочку и сушит ее. Эпителиальные клетки выделяют воспалительные медиаторы, развивая отек слизистой. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Детская этиология

Этиология БА у детей схожа со взрослой. Среди распространенных раздражающих факторов:

  • Реакция на прием медикаментов
  • Крик и сильный плач
  • Большое скопление пыли в детской
  • Попадание шерсти животных в дыхательные органы
  • Вдыхание пыльцы
  • Стресс
  • Непереносимость пищевых компонентов
  • Сильный смех

Главным раздражающим фактором является пыль, она способствует развитию плесени и клещей. Пыльевые клещи живут в мягкой мебели и комнатах с повышенной влажностью. Через пыль обычно заражаются новорожденные дети, для профилактики нужно часто бывать на воздухе и проветривать комнату.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы неразрывно связаны. Независимо от фактора, влияющего на развитие заболевания оно сопровождается: отеком бронхиальной слизистой оболочки спазмом гладкой мускулатуры, повышенным выделением слизи.

Бронхиальная астма у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

Этиология бронхиальной астмы

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

Патогенез

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

Клиника бронхиальной астмы

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Диф.Диагностика

  • инородное тело
  • обструктивный бронхит
  • врожденные пороки развития
  • опухоли
  • ТЭЛА
  • пневмония

Лечение

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

Купирование БА

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

Купирование приступа бронхиальной астмы

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

При тяжелом обострении

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

Особенности патогенеза разных форм бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

Читайте также:  Что такое ПСВ, ОФВ1, с какой целью их определяют при бронхиальной астме?

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Этиология и формы бронхиальной астмы

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

Общая схема патогенеза бронхиальной астмы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Особенности патогенеза разных форм астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная форма

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

Аспириновая форма

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Астма физического напряжения

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

В заключение

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Читайте также:  Принципы рационального питания и диетотерапии при бронхиальной астме у взрослых и детей

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

Этиология, патогенез, клиника и методы лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых


Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% – к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов – домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, – результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы – одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях – удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры – раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы

Заболевание бронхиальной астмой увеличилось за последнее время как среди детей, так среди и взрослых. С каждым годом оно протекает тяжелее, смертельные случаи в момент приступа удушья учащаются.

Бронхиальная астма представляет собой воспаление дыхательных путей, которое происходит в результате реакции бронхов на раздражители. Слизистая во время воспаления отекает, просвет сужается, а в момент обострения такая реакция заключается в спазмах гладкой мускулатуры бронхов и обильном выделении слизи на их внутренней поверхности из-за чего происходит еще большее сужение просвета, так называемая обструкция. Кислород не поступает в организм и наступает удушье с коротким вдохом и длительным выдохом. Создается свистящее дыхание, которое является характерным признаком бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы:

  • Аллергическая
  • Неаллергическая
  • Смешанная.

Такая классификация бронхиальной астмы включает в себя не только причины, но и формы развития заболевания.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы не выявлена, поэтому болезнь до конца не излечима. Медики в настоящее время могут только назначать лекарство, блокирующее воспалительный процесс в бронхах, а в моменты приступа, увеличивающее просвет в них.

За все время изучения бронхиальной астмы, как заболевания, выдвигалось несколько теорий причины его возникновения.

Последнее время обозначилась тенденция к определению аллергической теории возникновения бронхиальной астмы. Это подразумевает повышенную реакцию организма на аллерген. Подтверждением данного определения служит то, что после прекращения контакта с аллергеном, прекращается приступ астмы.

Этиология бронхиальной астмы

Бронхиальная астма имеет классификацию по разным типам.

По этиологическому типу, так называемая этиологическая классификация делит астму на две группы:

Внутренние, которые располагают к проявлению заболевания и внешние, которые провоцируют развитие бронхиальной астмы.

Классификация внутренних причин:

  • гены, предрасполагающие к развитию бронхиальной гиперреактивности. Если у ребенка кто-то из родителей болен бронхиальной астмой, то у него намного возрастают шансы также иметь это заболевание. Но фактор наследственности не является главным определением бронхиальной астмы, он лишь располагает организм на определенную реакцию бронхов.
  • гены, предрасполагающие к атопии (аллергии). Предрасположенность к аллергическим реакциям, переданная по наследству, сильнее приобретенной и играет важную роль в развитии астмы, так как бронхиальная астма – это аллергическая реакция бронхов.
  • ожирение влияет на работу дыхательных путей, предрасполагая их к хроническим воспалительным процессам, которые могут послужить аллергеном для бронхов.
  • пол человека в определенном возрасте играет значение для развития бронхиальной астмы – у детей до 14 лет сильнее подвержены мальчики, у взрослых преобладает число женщин.

Классификация внешних причин:

  • аллергены, находящиеся внутри помещения (домашняя пыль, шерсть, перхоть и слюна домашних животных, тараканы, грибы, произрастающие внутри помещения – плесень, дрожжи).
  • аллергены, находящиеся вне помещения (пыльца растений, загрязненный воздух, резкие запахи, табачный дым).
  • продукты питания, особенно с содержанием химических компонентов.
  • лекарственные препараты, антибиотики, чаще пенициллиновой группы, витамины, аспирин.
  • физические нагрузки, особенно длительного характера, например, бег и другие физические упражнения.
  • стрессовое состояние, различные нервные перегрузки, смех, сильный плач.
  • химические средства на производстве и дома (как те, которые применяются для уборки дома, так и те, которые использовались при его строительстве).
  • неблагоприятный климат, вызывающий переохлаждение или перегрев организма, перепад атмосферного давления, низкая облачность, определенный вид почвы, в частности, глинистая почва.
  • сезонные колебания, наиболее неблагоприятным считается период с сентября по февраль. Январь имеет определение месяца с самым высоким процентом обострения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может развиться на фоне какого-нибудь перенесенного заболевания, например, нейродермита, пневмонии, гриппа, воспаления слизистой носоглотки и других.

Воспалительный процесс у больных бронхиальной астмой сохраняется даже в моменты ремиссии. Он также может послужить причиной для обострения астмы, так как продукты жизнедеятельности микроорганизмов на слизистой бронхов являются сильным аллергеном. Больные бронхиальной астмой регулярно должны принимать противовоспалительные препараты.

Причиной приступов бронхиальной астмы могут стать любые вирусные заболевания, в первую очередь респираторные, усиливающие воспалительный процесс в бронхах.

Патогенез бронхиальной астмы

По данному типу классификация бронхиальной астмы проводится на две основные формы:

  • Инфекционно-аллергическая является следствием острого инфекционного заболевания, вызвавшего воспаление в бронхолегочной системе, такого, как пневмония, бронхит, грипп.
  • Неинфекционно-аллергическая характерена людям с повышенной чувствительностью к аллергенам. Развивается по типу немедленного действия аллергических реакций на аллерген.

Приступы удушья могут наступить в любой момент. Для их предотвращения необходимо соблюдать определенные правила.

  1. Должна проводиться регулярная терапия, прописанная врачом аллергологом-иммунологом с применением необходимых противоастматических препаратов для уменьшения воспалительного процесса в бронхах. Перерывы в принятии лекарства не допускаются.
  2. Соблюдение противоаллергенного режима – максимальное исключение контакта с аллергенами, вызывающими обострение бронхиальной астмы и приступы удушья.
    Определение аллергенов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, проводится специальным обследованием, которое включает в себя сбор сведений об аллергических заболеваниях всей семьи, постановку кожных тестов.

Лечение, назначаемое врачом иммунологом для больного бронхиальной астмой строго индивидуальное. Оно учитывает все особенности возникновения, развития заболевания и предвидит возможные ситуации обострения. Это лечение необходимо соблюдать, чтобы ослабить проявление бронхиальной астмы и предупредить самое худшее.

Ссылка на основную публикацию