Инфекционно-токсический шок при пневмонии

Инфекционно токсический шок при пневмонии

Причины и лечение шока при пневмонии

Причины развития шока

Стрептококковые шоки могут появляться даже при гриппе, операциях, родах, ветрянке. Чаще всего это происходит на фоне мелких ранок, порезов, ушибов. Даже самые простые синяки могут спровоцировать развитие этой проблемы. Что касается стафилококкового шока, то он возникает из-за длительного использования тампонов, после различных хирургических манипуляций. Предупредить инфекционно-токсический шок невозможно.

Дальше шок при пневмонии провоцирует следующее: кровь в капиллярах депонируется, а ее жидкая составляющая выходит в пространство между клетками. После этого проявляется гиповолемия, как относительная, а потом еще и абсолютная. Почечная перфузия может уменьшаться. Фильтрация ухудшается. Появляются отеки, что только ускоряет процесс развития почечной недостаточности. Подобные явления проявляются и в легких. Вот почему опасна не только пневмония, но и шок, который она провоцирует.

Определить развитие шока при пневмонии можно по некоторым признакам. Это состояние развивается очень быстро в организме человека, а симптомы будут ярко выраженными. Уже через пару дней может наступить летальный исход. Так что опасна даже не сама пневмония, а ее последствия.

Дальше пневмония развивается немного по-другому, будут симптомы шока, причем они тоже немного изменяются. Обычно для шока характерны низкие показатели артериального давления. Сердцебиение становится более частым. Больной страдает от тошноты, головокружений, потери ориентации, рвотных приступов. Он может упасть в обморок. Появляется дисфория, помрачение сознания. Иногда возникают покраснения на коже, что напоминает обычный ожог от солнечных лучей. Такая сыпь может появиться сразу в нескольких частях тела, но чаще всего #8212; в области паха и в подмышечных впадинах. В тех зонах, где произошло инфицирование, человек ощущает сильнейшую боль. Рот и носовые каналы краснеют.

Также могут возникать и другие симптомы. К примеру, заражается кровь, развивается конъюнктивит. Кожные покровы могут шелушиться, т. к. ткани отмирают. Вот почему пневмония несет угрозу, а шок при этом заболевании #8212; еще более опасное явление.

Очень часто токсический инфекционный шок еще называют септическим, эндотоксическим или бактериотоксическим. Он развивается очень резко и быстро прогрессирует. Не только пневмония требует срочного лечения. При шоке нужна немедленная медицинская помощь.

При пневмонии во время ИТШ поражены альвеолы. Это пузырьки с тонкими стенками, которые насыщают кровь кислородом. Обычно причиной могут быть различные группы возбудителей #8212; внутриклеточные паразиты, бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Это очень тяжелое состояние, которое может развиваться как на фоне пневмонии, так и в качестве осложнения. Чаще всего шок развивается при воспалении легких, когда болезнь становится двусторонней. Со временем кожные покровы станут чрезмерно бледными, а потом #8212; сухими и теплыми.

Стадии шока и прогноз

Вторая стадия называется обратимым поздним шоком. При этом кровеносное давление будет критическим #8212; 90 мм рт. ст. Индекс шока составляет от 1 до 1,4. Пульс учащается, появляется апатия, заторможенность реакции. Возникают проблемы с кровотоком. Определить такое состояние больного можно даже визуально: кожа становится синюшней, влажной и холодной.

Четвертая фаза считается наиболее опасной. Шок при этом называется необратимым уже. Наблюдается общая для организма гипотермия. Кожа имеет землистый оттенок, но при этом на теле в области суставов еще и будут пятна синюшного оттенка. Токсический шок в этом случае уже невозможно побороть.

Однако несмотря на последнюю стадию, в остальных случаях прогнозы более благоприятные. Успех зависит от диагностики и своевременного лечения. Неотложную помощь необходимо оказать как можно быстрее и профессионально. Требуется антибактериальная терапия.

Диагностика и лечение

Еще до того как больного госпитализируют, требуется оказать ему неотложную помощь. Необходимо постараться согреть человека: укрыть несколькими одеялами, подложить грелки возле ног. Узкую и неудобную одежду требуется снять. В помещении должен быть свежий воздух, так что следует открыть окна.

Рекомендации

Для полноценного лечения требуется проведение комплекса мер.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии является очень редким. Он развивается из-за бактериальной инфекции, хотя причина может заключаться и в грибках, вирусах. Сама по себе пневмония является тяжелым заболеванием, однако ее опасность заключается в развитии различных осложнений, среди которых и токсический шок как одно из самых опасных состояний.

Причины и лечение шока при пневмонии

Причины развития шока

Стрептококковые шоки могут появляться даже при гриппе, операциях, родах, ветрянке. Чаще всего это происходит на фоне мелких ранок, порезов, ушибов. Даже самые простые синяки могут спровоцировать развитие этой проблемы. Что касается стафилококкового шока, то он возникает из-за длительного использования тампонов, после различных хирургических манипуляций. Предупредить инфекционно-токсический шок невозможно.

Дальше шок при пневмонии провоцирует следующее: кровь в капиллярах депонируется, а ее жидкая составляющая выходит в пространство между клетками. После этого проявляется гиповолемия, как относительная, а потом еще и абсолютная. Почечная перфузия может уменьшаться. Фильтрация ухудшается. Появляются отеки, что только ускоряет процесс развития почечной недостаточности. Подобные явления проявляются и в легких. Вот почему опасна не только пневмония, но и шок, который она провоцирует.

Определить развитие шока при пневмонии можно по некоторым признакам. Это состояние развивается очень быстро в организме человека, а симптомы будут ярко выраженными. Уже через пару дней может наступить летальный исход. Так что опасна даже не сама пневмония, а ее последствия.

Дальше пневмония развивается немного по-другому, будут симптомы шока, причем они тоже немного изменяются. Обычно для шока характерны низкие показатели артериального давления. Сердцебиение становится более частым. Больной страдает от тошноты, головокружений, потери ориентации, рвотных приступов. Он может упасть в обморок. Появляется дисфория, помрачение сознания. Иногда возникают покраснения на коже, что напоминает обычный ожог от солнечных лучей. Такая сыпь может появиться сразу в нескольких частях тела, но чаще всего #8212; в области паха и в подмышечных впадинах. В тех зонах, где произошло инфицирование, человек ощущает сильнейшую боль. Рот и носовые каналы краснеют.

Также могут возникать и другие симптомы. К примеру, заражается кровь, развивается конъюнктивит. Кожные покровы могут шелушиться, т. к. ткани отмирают. Вот почему пневмония несет угрозу, а шок при этом заболевании #8212; еще более опасное явление.

Очень часто токсический инфекционный шок еще называют септическим, эндотоксическим или бактериотоксическим. Он развивается очень резко и быстро прогрессирует. Не только пневмония требует срочного лечения. При шоке нужна немедленная медицинская помощь.

При пневмонии во время ИТШ поражены альвеолы. Это пузырьки с тонкими стенками, которые насыщают кровь кислородом. Обычно причиной могут быть различные группы возбудителей #8212; внутриклеточные паразиты, бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Это очень тяжелое состояние, которое может развиваться как на фоне пневмонии, так и в качестве осложнения. Чаще всего шок развивается при воспалении легких, когда болезнь становится двусторонней. Со временем кожные покровы станут чрезмерно бледными, а потом #8212; сухими и теплыми.

Стадии шока и прогноз

Вторая стадия называется обратимым поздним шоком. При этом кровеносное давление будет критическим #8212; 90 мм рт. ст. Индекс шока составляет от 1 до 1,4. Пульс учащается, появляется апатия, заторможенность реакции. Возникают проблемы с кровотоком. Определить такое состояние больного можно даже визуально: кожа становится синюшней, влажной и холодной.

Четвертая фаза считается наиболее опасной. Шок при этом называется необратимым уже. Наблюдается общая для организма гипотермия. Кожа имеет землистый оттенок, но при этом на теле в области суставов еще и будут пятна синюшного оттенка. Токсический шок в этом случае уже невозможно побороть.

Однако несмотря на последнюю стадию, в остальных случаях прогнозы более благоприятные. Успех зависит от диагностики и своевременного лечения. Неотложную помощь необходимо оказать как можно быстрее и профессионально. Требуется антибактериальная терапия.

Диагностика и лечение

Еще до того как больного госпитализируют, требуется оказать ему неотложную помощь. Необходимо постараться согреть человека: укрыть несколькими одеялами, подложить грелки возле ног. Узкую и неудобную одежду требуется снять. В помещении должен быть свежий воздух, так что следует открыть окна.

Рекомендации

Для полноценного лечения требуется проведение комплекса мер.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии является очень редким. Он развивается из-за бактериальной инфекции, хотя причина может заключаться и в грибках, вирусах. Сама по себе пневмония является тяжелым заболеванием, однако ее опасность заключается в развитии различных осложнений, среди которых и токсический шок как одно из самых опасных состояний.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии Текст научной статьи по специальности Медицина и здравоохранение

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кузьмичев Д.Е., Вильцев И.М., Чирков С.В., Скребов Р.В.,

Текст научной работы на тему «Инфекционно-токсический шок при пневмонии»

© Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов, УДК 616.24-002.14

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача – судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia – infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician – medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

– 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

– развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии – инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

© Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, УДК 616-001.514

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

– молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

– острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

– подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Наблюдение первое. Из травматологического стационара поступил парень 33 лет. В анамнезе, на первый взгляд, «тривиальные события» – длительное время не разделенные чувства к «молодой особе», а значит и хронический стресс, неприятности на работе, долги перед банком, а значит и безденежье, невнимательность близких людей, замкнутость самого молодого человека, а значит одиночество, мысли о своей ненужности, как следствие

Читайте также:  Самые распространенные жалобы при пневмонии

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Шок при пневмонии

Одним из осложнений, возникающих при пневмонии, является инфекционно-токсический шок. Это опасное и угрожающее жизни состояние, требующее быстрой диагностики и оказания неотложной помощи. Почему он возникает, как развивается и чем купируется – указанные вопросы имеют немалую актуальность, а потому должны быть рассмотрены подробнее.

Причины и механизмы

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой системное гемодинамическое расстройство, возникающее в результате микробной агрессии. Причиной являются токсины различных возбудителей, имеющих значение в развитии пневмонии:

  • Бактерий (грамположительных и грамотрицательных).
  • Вирусов.
  • Грибков.

Это наиболее тяжелый шок из всех его разновидностей, встречающихся в медицинской практике. Токсины (прежде всего белковой природы) и продукты жизнедеятельности микробов оказывают негативное воздействие на мембранные структуры, систему свертывания крови и комплемента. Это ведет к повреждению клеток, повышению проницаемости сосудистой стенки и микротромбозам. Шоковое состояние провоцирует нарушения водно-солевого обмена и метаболизма, полиорганную недостаточность. Страдает кислородное и энергетическое обеспечение клеток, возникает тканевая гипоксия.

Наиболее опасны экзо- и эндотоксины стафило- и стрептококков (пневмококков), которые относятся к так называемым суперантигенам. Под их влиянием в рамках иммунного ответа происходит массивная активация лимфоцитов, вырабатывающих ряд биологических веществ (цитокинов). Последние способны инициируют так называемый синдром системного воспалительного ответа, являющийся основой ИТШ.

Шок при пневмонии сопровождается гемодинамическими расстройствами, возникающими на фоне системного токсикоза и приводящими к сердечно-сосудистой недостаточности.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, ИТШ при пневмонии развивается в несколько этапов. Обратимый шок имеет следующие стадии:

  • Ранний (компенсированный).
  • Поздний (субкомпенсированный).
  • Устойчивый (декомпенсированный).

Далее идет необратимая фаза, которая, по сути, является терминальным состоянием. Эту классификацию часто используют в клинической практике для определения тяжести шока.

Симптомы

Клиническая картина ИТШ складывается из локального синдрома, обусловленного воспалением в легких, и системных расстройств. Первый проявляется одышкой, кашлем, болями в груди или животе (при нижнедолевой пневмонии). На этом фоне характерны:

Из-за недостатка кровообращения страдают внутренние органы, что проявляется олигоурией (уменьшением объема мочи), желтухой, тошнотой и рвотой. К ранним признакам шока относят нервно-психические нарушения, которые соответствуют стадии шока:

  • Возбуждение и беспокойство.
  • Апатия и заторможенность.
  • Сопор и кома.

На фоне бледности и цианоза кожа и слизистые оболочки при выраженном ИТШ покрываются геморрагической сыпью, что говорит о развитии ДВС-синдрома. В терминальной стадии наблюдаются признаки отека легких и головного мозга, происходит остановка сердца и дыхания.

Клиническая картина шока, осложняющего течение пневмонии, характеризуется нарастающими системными расстройствами.

Дополнительная диагностика

Клиническое обследование при шоке играет второстепенную роль. Важное значение в диагностике патологии и определении источника токсинемии имеют лабораторно-инструментальные исследования:

На основании полученных результатов делается заключение об основной патологии и ее осложнениях. Все исследования должны проводиться в ургентном порядке и на фоне проводимых мероприятий неотложной коррекции.

Лечение

Терапия инфекционно-токсического шока при пневмонии преследует ряд задач: нормализация гемодинамики, устранение полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Большое значение имеют сроки оказания медицинской помощи, а объем мероприятий определяется стадией шока. В комплексе интенсивной терапии используются:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
  • Симпатомиметики (добутамин, адреналин).
  • Инфузионные растворы (Рингера, Лактосоль).

Противомикробные препараты подбираются с учетом типа возбудителя. При подозрении на грамотрицательную флору необходимо использовать медикаменты с бактериостатическими свойствами, чтобы не усилить токсинемию, возникающую из-за разрушения патогенов. После купирования шока осуществляют терапию, направленную на лечение пневмонии.

При бактериальной пневмонии есть опасность развития инфекционно-токсического шока. Это неотложное состояние, при котором развиваются гемодинамические расстройства, ведущие к полиорганной недостаточности. И медицинская помощь при шоке должна быть оказана в кратчайшие сроки.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии

Этиология

Осложнения при пневмонии, вызванной патогенными бактериями, может привести к сепсису при несвоевременной диагностике и лечении. Возбудителями заболевания выступают стрептококки, легионеллы, стафилококки, энтеробактеры. В результате развития и жизнедеятельности штаммы выделяют токсичные вещества. Малое количество быстро выводится из организма, не нанося вреда. В запущенных формах пневмонии иммунные механизмы подвергаются чрезмерным нагрузкам, поэтому ее функции угнетаются. Отравляющие элементы попадают в кровь и разносятся по всем системам. В результате возникает шоковое состояние. Особенно подвержены осложнению люди с хроническими формами болезней, диабетики, пациенты с тромбоцитопенией.

Патогенез

Механизм развития у каждого вида возбудителей различен, определяется уровнем патогенности, способностью к резистентности. Также имеет значение состояние человека на момент возникновения экстремальной ситуации, его генетические данные, функции иммунитета. Сочетание внешних и внутренних факторов основано на свойствах микроциркуляции, что предопределяет шок.

Самым опасным бактериальным агентом считается отрицательный штамм, продуцирующий липопольные сахариды, который выступают основным материалом эндотоксинов. Вещества смешиваются с микрофлорой и клетками в результате гибели возбудителя. Они характерны проявлением сильнейшей биологической активности, способствуя высвобождению воспалительных медиаторов. Именно по этой причине пневмония осложняется лихорадкой, гипотензией сосудистого типа, повреждением структуры тканей при инфекционном шоке. Кроме того, вещества способны оказывать кардиодепрессивный эффект.

Активация гликолиза вызывает лактатный ацидоз – первый симптом экстремального состояния пациента. Усиленная выработка тромбоцитных и нейтрофильных соединений приводит к сгущению крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Грамотрицательные штаммы отличаются содержанием экзотоксинов – элементов, выделяющихся весь период жизнедеятельности бактериальных клеток. Преобладание провоспалительных факторов влечет за собой основу развития инфекционного шока. В ходе вазодилатационных реакций повышается проницаемость сосудов, клетки начинают объединяться. В кровь поступают производные арахидиновой кислоты и свободные радикальные вещества, образованные кислородом. Вследствие цепочки патологических явлений нарушается кровообращение, ухудшается метаболизм, повреждаются ткани эндотелия.

На фоне этих процессов сокращается сопротивление стенок сосудов и перфузионный объем. Спазм в капиллярах открывает артериовенозные фистулы, что влияет на сократительные функции миокарда. Уровень адренокортикоидов повышается в качестве компенсаторного ответа, также увеличивается продуцирование кортизола и альдостерона. Освободившиеся катехоламины провоцируют тахикардию, происходит задержка в организме натрия и воды. Тканевый интерстециал поступает в сосуды через капиллярные мембраны. Сниженная микроциркуляция приводит к гипоксии и повышению уровня глюкозы. На этом этапе важно восстановить объем транспортировки крови для прекращения развития осложнений. Если бактериальный фактор преобладает над регенерационными процессами, а лечение неэффективно, последствия шока выражаются в желчных застоях, накоплении метаболитов, увеличении ацидоза и спазмировании.

Так как стенки имеют усиленную проницаемость, происходит выброс плазмы в интерстециальное пространство. Организм распределяет потоки таким образом. Чтобы в первую очередь снабжалось, сердце, печень и почки. В результате страдает центральная нервная система, кожа и мышцы. Низкое артериальное давление и неблагоприятный метаболический фон вызывают высокую нагрузку на миокард.

Легкие – один из наиболее уязвимых органов при инфекционном экстремальном состоянии. Они служат защитным барьером при распространении токсинов, что приводит к инфильтрации. Развивающаяся микроэмболия и отек увеличивают степень гипоксии. У пациента затруднено дыхание, нарастают признаки цианоза.

Таким образом, между всеми процессами образуется связь, которую можно изобразить в виде этапов:

  • Прекращение тока крови в капиллярах
  • Застой внутри организма
  • Ликвидация воды
  • Повышение вязкости крови
  • Объединение лейкоцитных и эритроцитных цепочек
  • Образование тромбов
  • Нарушенная свертываемость
  • Кровотечение.

Симптомы

Шок при пневмонии выражается в возбуждении и беспокойстве при движении и разговоре. Первые признаки – гипервентиляция, алкалоз и нарушения церебрального типа обычно не привлекают внимания, что затрудняет диагностику. По мере развития появляется одышка и тахикардия. При определении симптомов принята классификация по трем видам:

Гипердинамическая стадия

Ее еще называют теплым шоком, артериальная кровь отдает тканям не весь кислород вследствие уменьшения способности утилизации. Увеличение пульсации сохраняется при низкой диастоле. Возникает тахикардия, ацетат по метаболическому типу, сильно выраженная гипертермия. Не регулярную одышку сопровождает беспокойство и с периодическим угнетением возбуждения. Температура тела поднимается до 38 0 С, кожные покровы бледнеют, ногти и губы приобретают синюшность. Уровень калиевых ионов снижен. Рвота и жидкий стул повторяются до 5-6 раз в сутки.

Переходная стадия

Холодный или субкомпенсированный шок выражается в бледности эпидермиса с мраморными разводами. Дистальные участки тела и слизистые приобретают синий оттенок. Пульс слабо наполнен. Артериальное давление ниже нормы больше, чем на 50%. Одышка и тахикардия нарастают, появляется тромбогеморрагический синдром. Количество мочи резко сокращается, пациент вялый и заторможенный. Содержание кислорода и калия в крови уменьшено.

Декомпенсированная стадия

Синдром полиорганной недостаточности – тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма. Состояние больного ухудшается, шок становится необратимым, преобразуется в кому. Дыхание патологически нарушено, артериальное давление очень низкое при нитевидном пульсе с тахикардией на 150% выше нормы. При пониженной концентрации кислорода возникает кровотечение. На стенках органов формируются эктимы, мочеиспускание отсутствует, стул также, рвота сохраняется. Наблюдается недостаточность почек и печени, образуются локализованные отеки. Реакция на медикаменты неадекватная.

Атональная стадия

Самая тяжелая степень шока, представляет собой реакцию организма на смешанную вирусно-бактериальную инфекцию. Это сочетание поражения мозга и экстремального состояния, вызванное стремлением возбудителей к гипоталамусу. Расстройство повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отек влечет судороги и кому, тотальный ацидоз. В первую очередь спазмируются сосуды и нарушается текучесть крови. Стенки становятся проницаемыми, что приводит к свертыванию. Повреждаются мембраны, гибнут клетки. Дыхание едва заметное, со всхлипами. Зрачки расширены, отсутствуют рефлексы на болевое раздражение. Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев состояние завершается летальным исходом.

Диагностика

При осмотре пациента врач скорой помощи уделяет внимание признакам: температурная разница между периферической и центральной частью туловища, характерные показатели артериального давления и пульса, в зависимости от стадии развития шока.

Общеклинические методики диагностики второстепенны. Основные цели обследования пациента состоят в определении типа патогена, вызвавшего пневмонию, осложненную сепсисом. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышенная тромбоцитная и эритроцитная агрегация.

Проводятся тесты на уровень калия и натрия. Измеряется степень сердечного выброса. Для этого целесообразно использовать катетерную термодуляцию. Важный анализ – проверка транспорта кислорода и выраженность гипоксии.

Методики лечения

На данные момент критериев, точно определяющих возможность развития шока, не существует. Поэтому врач расписывает терапевтическую схему, в зависимости от типа пневмонии и причин, вызвавших шок. Помощь даже в условиях стационара затруднительна. Здесь необходимо отталкиваться от бактериостатических и бактерицидных свойств антибиотиков, так как разные штаммы склонны продуцировать эндотоксины или экзотоксины. Использование средств широкого спектра действия неуместно. После доставки пациента в шоковом состоянии в реанимацию приступают к оперативным мероприятиям. В первую очередь решают вопрос с дыхательной недостаточностью, назначая искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия проводится с применением следующих препаратов:

Допамин

Нейромедиатор, влияющий на работу мозга. Он вызывает сопротивляемость периферических сосудов, в результате стимуляции адренорецепторов способен стабилизировать артериальное давление. Одновременно увеличивая сократительную способность сердца, он оказывает влияние на выброс. Корректирует уровень кровотока коронарного типа, обеспечивая миокард кислородом в достаточном объеме.

Почки при воздействии на рецепторы восстанавливают фильтрационные функции. Улучшается мочевыведение с выходом натрия. Дофамин оказывает влияние ни триггерные зоны, адаптирует организм к стрессовым ситуациям, возвращает в норму кровоснабжение систем.

Лечебный эффект после введения наблюдается через 5 минут, длится 10 минут. Дозы определяются в зависимости от состояния больного. Для активации диуреза требуется внутривенное использование 200-250 мкг/мин. Для нормализации артериального давления количество повышается до 700 мкг/мин. Раствор для инфузий готовят с 55 глюкозой. Он противопоказан при желудочковой фибрилляции, кардиомиопатии, активных гормональных опухолях. При одновременном использовании с Фенитоином увеличивается риск гипотензии. При сочетании С Леводопой развивается аритмия.

Дексаметазон

Синтетический кортикоид, обладающий противовоспалительными и имуннодепрессивными свойствами. Способен проникать через энцефалобарьер в нервную систему. Является противошоковым препаратом, снимает отек мозга. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к катехоламиновым соединениям эндогенного типа. Средство улучшает белковый катаболизм в мышечной ткани, угнетает действие эозонофилов, провоцирующих воспаление. Вещество повышает сопротивляемость капиллярных стенок, стабилизирует состояние мембран. Дексаметазон предотвращает выведение простагландинов из арахидиновой кислоты и синтез провоспалительных цитокинов. Средство прекращает клеточные миграции, тормозит образование макрофагов и антител.

При неотложных состояниях вводят состав медленно внутривенно. В сутки рекомендовано применение от 4 до 20 мг, разделенные на 3 раза. Продолжительность использования – 4 дня, после чего проводят поддерживающую терапию. Допустимы высокие дозы н усмотрение врача. Противопоказания – инфаркт, очаговый некроз, эндокринные патологии. При тяжелых инфекциях проводится назначение при специфических методах лечения. При сепсисе и поражениях патогенами одновременно присоединяют бактерицидные антибиотики.

Эуфиллин

По сути, это бронхолитик, снимающий спазм. Но его способности расширять сосуды, обеспечивать диуретический эффект, стимулировать сокращения сердца делают незаменимым во время реанимационных мероприятий при шоке. Он понижает давление в легочных артериях, тормозит тромбоцитное объединение. Препарат рекомендован при кризе сосудов мозга, для улучшения кровообращения и снятия отека. Он нормализует функции и состояние кровотока, тем самым, помогает почкам быстрее справляться с интоксикацией. Восстанавливает дыхательные способности.

При экстремальных ситуациях в вену вводят по 0,24 г в течение 5 минут. Если появились побочные реакции, требуется замедление инъекции или инфузионный способ – 20 мл препарата на 150 мл хлористого натрия по 50 капель в минуту. Длительность применения составляет три раза в сутки на протяжении 10-14 дней. При очень низком артериальном давлении и тахикардии необходимо корректировка доз. Также для устранения гемореологических проявлений используют Альбумин и Лазикс.

Полисорб

Препарат помогает выводить эндо- и экзотоксины. Адсорбирует, связывает и ликвидирует из организма отравляющие вещества. За счет осмотического градиентарного давления очищает кровь, лимфу, соединительную ткань от продуктов жизнедеятельности патогенов и их остатки, образовавшиеся вследствие бактерицидной терапии. Эффективно справляется с диареей, используется в лекарственном комплексе при инфекционном шоке.

Читайте также:  Симптомы и лечение правостороннего, левостороннего и двустороннего очагового воспаления легких

Так как в период лечения питание проводится с помощью катетера, чтобы разгрузить поврежденные ткани, введение средства в форме суспензии рекомендовано через зонд.

Противопоказаниями являются непроходимость кишечника, язвенные образования в системе пищеварения. Дозировка – 1,2 г порошка на 200 г воды, от 12 до 24 г в сутки. Курс лечения при шоке составляет 10 дней.

Плазмафарез

Процедура, предназначенная для очистки крови. Представляет собой экстракорпоральный процесс, при котором происходит забор, непосредственно удаление токсинов и возвращение в кровоток. Используются аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный способы. Порция жидкости извлекается в гемоконтейнер, отделяется плазма, затем форменные клетки отправляют в организм, а зараженный состав утилизируют. Рекомендовано при отсутствии терапевтического эффекта от введения кортикоидов, для быстрого удаления антител.

Процедура длится около 90 минут, полностью исключает возможность заражения. Замещение извлеченной жидкости донорской плазмой способствует быстрому восстановлению системы защиты и увеличивает шансы на выздоровление.

Осложнения и прогноз

Инфекционный и токсический шок опасен непредсказуемыми и негативными последствиями. Любая система организма может подвергнуться поражению в результате экстремального состояния:

  • Сердечная и сосудистая недостаточность
  • Отек дыхательных путей и разрушение тканей
  • Синдром тромбогеморрагического типа
  • Некротические поражения печени
  • Необратимые изменения в почках
  • Отек и повреждение мозга
  • Синдром неспецифических стресс реакций организма в виде полиорганных деструктивных изменений.

После внедрения инфекционного агента, спровоцировавшего интоксикацию, системы восстанавливаются длительный период. После своевременной помощи и терапевтического курса шансы на выздоровление возрастают, но в процессе реабилитации пациент может еще долгое время бороться с последствиями шока.

В первые часы экстремального состояния риск летального исхода очень высокий. Все зависит от возможностей организма и оперативности реанимационных мероприятий. Следует учесть, что шок может повторяться неоднократно, поэтому необходимо строго выполнять инструкции врача в восстановительный и профилактический период.

Инфекционно-токсический шок при пневмонии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

Текст научной работы на тему «Инфекционно-токсический шок при пневмонии»

© Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов, 2014 УДК 616.24-002.14

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача – судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia – infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician – medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

– шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается грамположительными (30%) и грамотрицательными бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и стариков), риккетсиями, и даже простейшими. Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных граположительными микроорганизмами и 80

– 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

– развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

Нами исследована женщина, 46 лет, которая поступила из отделения реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в течение около 2-х недель употребляла крепкие алкогольные напитки в неограниченных количествах. В стационаре при поступлении предъявляла жалобы на боли в животе, в грудной клетки, многократную рвоту с кровью, затрудненное дыхание, кашель с выделением мокроты. Кроме того, установлено, что накануне госпитализации была избита мужем. Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена эндотоксикозом, дегидратацией. Сознание на уровне оглушения. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. Деятельность сердца ритмичная, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 70/40 мм рт.ст. Диурез снижен. Множественные кровоподтеки на теле. Консультирована реаниматологом, терапевтом, хирургом, травматологом, акушером-гинекологом, кардиологом, психиатром. Были проведены следующие манипуляции: лапароцентез, ФГДС, диагностическая лапаротомия – без особенностей. На рентгенограмме органов грудной клет-

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

Назначены противовоспалительные препараты, антибиотики широкого спектра действия и инфузионная терапия. Однако, не смотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось и через 3 дня наступила смерть. На секции обращало на себя внимание – выраженный отек головного мозга и легких, признаки гнойной пневмонии, нарушение кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения органов, тканей, множественные разлитые кровоизлияния в органы. Гистологические данные: морфологические признаки сливной серозно-гнойной пневмонии с серозногеморрагическим отеком, морфологические признаки функционального истощения клеток коры надпочечников, очаговые периваскулярные кровоизлияния в кору надпочечников, в почках некроз эпителия канальцев, тромбы в микроциркуляторном русле. Тщательный анализ полученных данных, позволил установить «окончательный диагноз»: Двусторонняя нижнедолевая серозно-гнойная сливная пневмония, которая осложнилась инфекционнотоксическим шоком.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии – инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить помощи, особенно в тяжелых случаях, необходимо тесное этиотропную терапию, с выделением возбудителя. Следует и продуктивное взаимодействие всех врачей принимаю-также подчеркнуть, что в условиях оказания медицинской щих участие в лечении.

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

© Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, 2014 УДК 616-001.514

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Одним из грозных и подчас смертельным осложнением травматической болезни является жировая эмболия. Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 году в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. Жировая эмболия (лат. аdipem ешЬоНа) – это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Жировая эмболия сопровождает 60 – 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 – 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 – 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). По данным литературы, жировая эмболия развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Жировая эмболия чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

– молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

– острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

– подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Хотя причины, приводящие к развитию жировой эмболии известны, в настоящее время нет единого подхода к ее этиологии и патогенезу. К причинам жировой эмболии относят: переломы костей скелета, повреждения мягких тканей, из которых относительно чаще жировая эмболия возникает при переломах костей голени, особенно в верхней ее трети, бедренной кости и костей таза. Она может возникать и после ортопедических и других операций, при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, родов, пневмонии, инфекционных заболеваний, алкоголизме, после наружного массажа сердца, при анафилактическом и кардиогенном шоках, панкреатите, опухолях, липосакции, сахарном диабете, инфузии липидов, терапии стероидами. Предлагаем вниманию встретившиеся нам в практике случаи синдрома жировой эмболии.

Наблюдение первое. Из травматологического стационара поступил парень 33 лет. В анамнезе, на первый взгляд, «тривиальные события» – длительное время не разделенные чувства к «молодой особе», а значит и хронический стресс, неприятности на работе, долги перед банком, а значит и безденежье, невнимательность близких людей, замкнутость самого молодого человека, а значит одиночество, мысли о своей ненужности, как следствие

Инфекционно-токсический шок при пневмонии

Одним из осложнений, возникающих при пневмонии, является инфекционно-токсический шок. Это опасное и угрожающее жизни состояние, требующее быстрой диагностики и оказания неотложной помощи. Почему он возникает, как развивается и чем купируется – указанные вопросы имеют немалую актуальность, а потому должны быть рассмотрены подробнее.

Причины и механизмы

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой системное гемодинамическое расстройство, возникающее в результате микробной агрессии. Причиной являются токсины различных возбудителей, имеющих значение в развитии пневмонии:

  • Бактерий (грамположительных и грамотрицательных).
  • Вирусов.
  • Грибков.

Это наиболее тяжелый шок из всех его разновидностей, встречающихся в медицинской практике. Токсины (прежде всего белковой природы) и продукты жизнедеятельности микробов оказывают негативное воздействие на мембранные структуры, систему свертывания крови и комплемента. Это ведет к повреждению клеток, повышению проницаемости сосудистой стенки и микротромбозам. Шоковое состояние провоцирует нарушения водно-солевого обмена и метаболизма, полиорганную недостаточность. Страдает кислородное и энергетическое обеспечение клеток, возникает тканевая гипоксия.

Наиболее опасны экзо- и эндотоксины стафило- и стрептококков (пневмококков), которые относятся к так называемым суперантигенам. Под их влиянием в рамках иммунного ответа происходит массивная активация лимфоцитов, вырабатывающих ряд биологических веществ (цитокинов). Последние способны инициируют так называемый синдром системного воспалительного ответа, являющийся основой ИТШ.

Шок при пневмонии сопровождается гемодинамическими расстройствами, возникающими на фоне системного токсикоза и приводящими к сердечно-сосудистой недостаточности.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, ИТШ при пневмонии развивается в несколько этапов. Обратимый шок имеет следующие стадии:

  • Ранний (компенсированный).
  • Поздний (субкомпенсированный).
  • Устойчивый (декомпенсированный).
Читайте также:  Физическая реабилитация после пневмонии у детей и взрослых

Далее идет необратимая фаза, которая, по сути, является терминальным состоянием. Эту классификацию часто используют в клинической практике для определения тяжести шока.

Симптомы

Клиническая картина ИТШ складывается из локального синдрома, обусловленного воспалением в легких, и системных расстройств. Первый проявляется одышкой, кашлем, болями в груди или животе (при нижнедолевой пневмонии). На этом фоне характерны:

Из-за недостатка кровообращения страдают внутренние органы, что проявляется олигоурией (уменьшением объема мочи), желтухой, тошнотой и рвотой. К ранним признакам шока относят нервно-психические нарушения, которые соответствуют стадии шока:

  • Возбуждение и беспокойство.
  • Апатия и заторможенность.
  • Сопор и кома.

На фоне бледности и цианоза кожа и слизистые оболочки при выраженном ИТШ покрываются геморрагической сыпью, что говорит о развитии ДВС-синдрома. В терминальной стадии наблюдаются признаки отека легких и головного мозга, происходит остановка сердца и дыхания.

Клиническая картина шока, осложняющего течение пневмонии, характеризуется нарастающими системными расстройствами.

Дополнительная диагностика

Клиническое обследование при шоке играет второстепенную роль. Важное значение в диагностике патологии и определении источника токсинемии имеют лабораторно-инструментальные исследования:

На основании полученных результатов делается заключение об основной патологии и ее осложнениях. Все исследования должны проводиться в ургентном порядке и на фоне проводимых мероприятий неотложной коррекции.

Лечение

Терапия инфекционно-токсического шока при пневмонии преследует ряд задач: нормализация гемодинамики, устранение полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Большое значение имеют сроки оказания медицинской помощи, а объем мероприятий определяется стадией шока. В комплексе интенсивной терапии используются:

  • Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
  • Симпатомиметики (добутамин, адреналин).
  • Инфузионные растворы (Рингера, Лактосоль).

Противомикробные препараты подбираются с учетом типа возбудителя. При подозрении на грамотрицательную флору необходимо использовать медикаменты с бактериостатическими свойствами, чтобы не усилить токсинемию, возникающую из-за разрушения патогенов. После купирования шока осуществляют терапию, направленную на лечение пневмонии.

При бактериальной пневмонии есть опасность развития инфекционно-токсического шока. Это неотложное состояние, при котором развиваются гемодинамические расстройства, ведущие к полиорганной недостаточности. И медицинская помощь при шоке должна быть оказана в кратчайшие сроки.

Инфекционно-токсический шок — синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факторами инфекционно-токсического шока являются:

паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови;

развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов;

гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.

В клинической картине инфекционно-токсического шока различают три фазы (степени).

Ранняя фаза — соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфекционно-токсического шока следующие:

резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мышцах, полиартралгии, головная боль, профузная потливость, изменения психического состояния — подавленность или, напротив, возбуждение, беспокойство);

кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных может отмечаться бледность и похолодание кожи, реже — гиперемия;

умеренно выраженная одышка;

пульс учащенный, сниженного наполнения;

небольшое снижение систолического артериального давления, диастолическое давление остается нормальным или даже несколько повышается;

тахикардия, приглушенность сердечных тонов;

снижение диуреза — наиболее характерный и постоянный признак инфекционно-токсического шока.

Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и может быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.

Фаза выраженного шока — развивается по мере прогрессирования гемодинамических и метаболических нарушений. Основными симптомами этой стадии являются:

падение температуры тела, иногда до величин ниже нормальных; исчезает озноб;

изменения кожи — она становится бледной, влажной, холодной, особенно холодная кожа в области кистей и стоп;

спадение периферических подкожных вен;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — частый пульс (120-140 в минуту), слабого наполнения, нередко аритмичный; глухость сердечных тонов; выраженное падение артериального давления (систолическое ниже 90 мм рт.ст., пульсовое — 15-20 мм рт.ст.; на ЭКГ — признаки диффузных гипоксических изменений;

выраженная одышка (число дыханий в минуту до 40-50), ощущение нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, дыхание поверхностное;

изменения со стороны желудочнокишечного тракта — тошнота, рвота, диарея нередко с болями по всему животу, возможно развитие клиники желудочнокишечного кровотечения;

нарушение функции центральной нервной системы в виде выраженного беспокойства или, напротив, заторможенности, апатии;

нарушение функции почек — наиболее типичное и прогностически значимое проявление инфекционно-токсического шока. Поражение почек характеризуется олигурией, сменяющейся анурией; развитием азотемии (в крови повышается содержание мочевины, креатинина); электролитным дисбалансом (гипокалиемия); нарушением кислотно-щелочного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Поздняя фаза инфекционно-токсического шока — наиболее тяжелая стадия, характеризующаяся резким усилением всех клинических проявлений, изложенных выше. Основные симптомы этой фазы:

тяжелое поражение центральной нервной системы — больные находятся в состоянии сопора, возможно развитие комы;

выраженный акроцианоз, появление цианотичных пятен вокруг суставов, на коже туловища;

кожа холодная, землисто-серого цвета;

снижение температуры тела ниже 36°С;

нитевидный, аритмичный, учащенный пульс;

тахикардия, глухость сердечный тонов, аритмия;

выраженная одышка; нарушение ритма дыхания;

повторные желудочнокишечные кровотечения, непроизвольная дефекация;

анурия, усугубление симптомов почечной недостаточности.

Важнейшими лабораторными показателями, которые отражают состояние гомеостаза и должны обязательно проверяться при инфекционно-токсическом шоке, являются:

определение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови;

определение показателей кислотнощелочного равновесия. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие метаболического ацидоза;

биохимический анализ крови — характерно повышение содержания билирубина, аминотрансфераз и снижение уровня альбумина (как отражение нарушения функциональной способности печени); увеличение содержания креатинина, мочевины, калия (проявления почечной недостаточности);

определение показателей гемостаза. Для инфекционно-токсического шока характерно развитие ДВС-синдрома. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания.

Инфекционно-токсический шок – довольно редкое, но во многих случаях потенциально смертельное заболевание, вызванное бактериальными токсинами. В зависимости от ситуации разнообразные токсины могут провоцировать это осложнение. Основными возбудителями, его вызывающими, являются золотистый стафилококк (S. aureus), S. pyogenes и S. pneumoniae.

Золотистый стафилококк — инфекционный возбудитель, который провоцирует многочисленные болезни: от инфекций на коже до угрожающих жизни пневмоний и синдрома токсического шока. Экзотоксины S. aureus – особые белки-суперантигены, играющие важную роль в патогенезе бактерии. Применяемые при инфекционной пневмонии антибиотики подавляют рост микроорганизма, но часто не обеспечивают никакой защиты от экзотоксинов стафилококка.

S. pneumoniae и S. pyogenes — группа грамположительных бактерий, являющихся причиной пневмонии, менингита, эндокардита и некротического фасциита, что часто сопровождается инфекционно-токсическим шоком и симптомами полиорганной недостаточности.

Токсический шок может поразить любого, у кого есть стафилококковая или стрептококковая инфекция. Этому опасному осложнению наиболее подвержены пациенты с:

  • пневмонией;
  • абсцессом;
  • инфекцией кожи;
  • остеомиелитом.

Фото с ru.wikipedia.org. Золотистый стафилококк.

Симптомы инфекционно-токсического шока

Согласно данным Центра по контролю заболеваний (CDC) симптомы недуга очень разнообразны и сходны с другими инфекциями. Общие симптомы для синдрома, вызванного стрептококком и стафилококком, таковы:

  1. Температура выше 38.9°C.
  2. Головная боль.
  3. Усталость.
  4. Красная сыпь, покрывающая почти все тело.
  5. Шелушение кожи на ладонях и подошвах, которое появляется спустя 1-2 недели после проявления симптомов.
  6. Низкое артериальное давление (

Патогенез тяжелого отравления

Бактериемия при воспалении легких – это присутствие патогенных бактерий в крови. В норме кровь стерильна, поэтому наличие возбудителей (особенно тех, что вызвали инфекцию в легких) является тревожным сигналом.

Попадание бактерий при пневмонии в кровоток возможно через легкие или при разнообразных медицинских манипуляциях (катетеры, чужеродные тела, что вводят в вены или артерии).

Низкое артериальное давление при токсическом шоке опасно тем, что внутренние органы плохо снабжаются кровью, что ведет к их дисфункции. Особенно опасно такое состояние для маленьких детей, пожилых пациентов и больных с ослабленной иммунной системой.

Инфекционно-токсический шок

Тяжелые пневмонии иногда заканчиваются летальными исходами. Смерть чаще наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких у больных пневмонией встречаются сравнительно редко.

Практически во всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомы интоксикации. Крайняя степень токсемии возникает вследствие всасывания продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, либо бактерий, что проявляется ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ – одним из тяжелых осложнений пневмоний, при котором летальность составляет 30-50%.

Патогенез шока при пневмонии.

Вначале несколько общих понятий о шоке. Шок – это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов. Одним из важнейших патофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярного кровообращения, приводящее к дефициту кислорода, нарушениям обмена веществ и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

Следует подчеркнуть, что МОС при шоке не может быть показателем перфузии тканей, о чем свидетельствуют наблюдения высокого выброса при септическом шоке. Дело в том что, при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтировании минутный кровоток может быть распределен так, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса. Следовательно, при шоке может наблюдаться как низкий, так и высокий МОС.

Инфекционно-токсический шок – развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Система комплемента состоит не менее чем из 20 различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либо одним из по меньшей мере двух пусковых факторов. Во время активации ранее синтезированные биологически активные протеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей. Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируют другие клеточные и гуморальные эффекторные системы. Известны два пути активации системы комплемента: классический и альтернативный. Альтернативная активация (называемая также пропердиновой) может произойти под влиянием неиммунологических факторов, независимо от антител. В литературе имеются данные об активации комплемента липополисахаридами (эндотоксины). Активация комплемента приводит к образованию низкомолекулярных пептидов – факторов комплемента С3,С4 и С5, опосредующих клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты С3а, С4а и С5а называют анафилотоксинами. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовой активностью, вызывая увеличение проницаемости сосудов. Фрагмент С5а, взаимодействуя со специфическими высокоаффинными рецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызывает агрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток. Активированные таким образом нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров. Данный механизм может иметь определенное значение в возникновении дыхательной недостаточности и вазодилатации при септическом состоянии, вызванном грамотрицательными микроорганизмами.

Литературные данные, полученные в последнее время свидетельствуют также о том, что под влиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являются лейкоциты, эндотелий и сердце. Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системы кровообращения. В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления (артериальных), так и объемных (венозных). Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока.

Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов – NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке.

Ссылка на основную публикацию