Этиология и патогенез первичного и вторичного туберкулеза

Вторичный туберкулез: понятие, этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти.

Вторичным туберкулезом легких за­болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла­гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич­ный аффект, а часто и полный первичный комплекс.

Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова­ния), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза

преимущественное пора­жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро­странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред­ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 мор­фологических форм вторичного туберкулеза

  1. Острый очаговый туберкулез.Начальные проявления вторич­ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола­гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в вер­хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел­кими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).
  2. Фиброзно-очаговый туберкулезразвивается на основе заживаю­щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь­кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо­вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост­рения характеризует эту форму туберкулеза.
  3. Инфильтративный туберкулез пред­ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага­ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче­ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин­фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич­ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).
  4. Туберкулема— инкапсулированный очаг творожистого некро­за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо­лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.
  5. Казеозная пневмониячаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после­дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле­за у ослабленных больных.
  6. Острый кавернозный туберкулезразвивается в результате быст­рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.
  7. Фиброзно-кавернозный туберкулез(легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен­кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека­ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер­ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об­разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто­ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об­разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег­ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре­буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.
  8. Цирротический туберкулез— конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так­же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак­тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин­фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер­кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза

связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо­бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор­рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи­мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер­кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Вопрос 15. Патогенез первичного туберкулеза

В развитии туберкулеза можно проследить два периода, когда кле­точные реакции организма на внедрение МБТ носят четко разграничен­ные иммунологические, морфологические и клинические проявления. Эти периоды связаны с реакцией организма на первичное экзогенное заражение, определяемое как первичный туберкулез. В зависимости от входных ворот первичного внедрения МБТ воспа­лительный очаг, или первичный очаг, может образоваться в легких, ро­товой полости, миндалинах, кишечнике и др. Последующее размноже­ние возбудителя происходит как в легких, так и в лимфатических узлах, и организм реагирует образованием специфической гранулемы (буго­рок), т. е. образуется первичный эффект.

Продолжая размножаться, МБТ разносятся по организму с током крови и лимфы: возникает так называемая первичная, или облигатная, (обязательная) микобактериемия. МБТ оседают и фиксируются в тка­нях различных органах, где наиболее выражена микроциркуляторная капиллярная сеть — в лимфатических узлах, клубочках коркового слоя почек, эпиметафизарных отделах трубчатых костей, ампулярно-фимбриональных отделах маточных труб, увеальном тракте глаз и др.

Таким образом, с момента первичного заражения туберкулезная инфекция носит генерализованный и системный характер, дающий в последующем возможность развития внелегочных форм туберкулеза.

Первичный туберкулез в результате экзогенного заражения развива­ется лишь у 7-10% инфицированных лиц, остальные переносят первич­ную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений и спонтан­но излечиваются. Наступившее заражение проявляется лишь в переходе отрицательных туберкулиновых реакций в положительные (вираж тубер­кулиновой чувствительности).

Отсутствие клинических проявлений первичной туберкулезной инфекции может быть объяснено высоким уровнем естественной рези­стентности организма человека к туберкулезу, а также может быть след­ствием приобретенного в результате вакцинации БЦЖ искусственного иммунитета.

Первичный туберкулез может завершиться излечением с минимальными (малыми) или довольно выраженными изменениями, для которых характерны обызвествление иликальцинация специфических изменений в легких (очаги Гона и Симона) и внутригрудных лимфатических узлах (петрификаты). У таких людей формируется приобретенный иммунитет.

Вопрос 16. Патогенез вторичного туберкулеза

В развитии туберкулеза можно проследить два периода, когда кле­точные реакции организма на внедрение МБТ носят четко разграничен­ные иммунологические, морфологические и клинические проявления. Эти периоды связаны с реакцией организма на первичное экзогенное заражение и на реакцию, выз­ванную вторичным заражением (экзогенная суперинфекция) или реак­тивацией уже заживших постпервичных изменений (эндогенная инфек­ция), носящих название вторичный туберкулез. Сохранение после первичного туберкулеза в остаточных очагах (очаги Гона и Симона в легких, петрификаты внутригрудных лимфатических узлов) персистирующих МБТ не только поддерживает иммунитет, но одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя и др.) в бактериальную форму и размножения микобактериальной популяции. В этом заключается механизм эндогенной реактивации при развитии вторичного ту­беркулеза. Установлено, что реактивация чаще всего наблюдается у лиц при наличии факторов, снижающих иммунитет.

Читайте также:  Можно ли полностью и навсегда вылечить туберкулез легких?

Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзо­генный, связанный с новым (повторным) заражением (суперин­фекция). Вместе с тем как для эндогенного, так и для экзогенного пути развития туберкулеза недостаточно лишь проникновения МБТ в уже ин­фицированный организм даже при массивной суперинфекции. Необ­ходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих им­мунитет.

В развитии вторичного туберкулеза необходимым условием для за­болевания является снижение иммунитета, в том числе специфическо­го, «прорыв» которого не обеспечивает достаточного контроля за раз­множающейся популяцией МБТ. При этом, как правило, у 90% больных развиваются клинические проявления заболевания и практически от­сутствует тенденция к спонтанному излечению, что характерно для пер­вичного туберкулеза.

Туберкулёз лёгких – этиология и патогенез

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, которое вызывают микобактерии туберкулёза (МБТ); характеризуется многообразием клинических форм, сложным иммунопатогенезом, а также склонностью к рецидивам. В большинстве случаев (90-95%) туберкулёз поражает органы дыхания, однако это не исключает вовлечение в процесс других органов и систем (костно-суставной, нервной и т.д.).

В последние годы в мире отмечается подъём заболеваемости туберкулёзом. Согласно данным ВОЗ, 1/3 всего населения планеты инфицирована МБТ. Ежегодно в мире выявляется около 8 миллионов больных с различными клиническими формами туберкулёза (!). Кроме того, ежегодно умирает около 1,5 миллионов человек, причиной смерти которых являются активные формы туберкулёзной инфекции. Ухудшение эпидемической обстановки по туберкулёзу лёгких связано в первую очередь с ростом остро прогрессирующих форм туберкулёза с распространенным поражением лёгочной ткани, ростом смертности, преобладанием в морфологическом спектре туберкулёзного воспаления экссудативных реакций с выраженным казеозным компонентом, наличием выраженного вторичного иммунодефицита, повышением патогенетической значимости экзогенной инфекции.

Этиология туберкулёза

Возбудителем туберкулёза у человека в подавляющем большинстве случаев (около 92%) являются Mycobacterium tuberculosis человеческого вида, относящиеся к роду Mycobacterium, семейству Actinomycetalis. Известны и другие виды МБТ (M.bovis, M.avium, M.microti), которые малопатогенны или практически не патогенны для человека. Однако при употреблении в пищу сырого молока от больных животных дети могут не только инфицироваться бычьим типом микобактерий (M.bovis), но и заболеть туберкулёзом.

Микобактерии туберкулёза представляют собой прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1-10 мкм (чаще 1-4 мкм), шириной 0,2-0,6 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм со слегка закруглёнными концами, лежащие по одной или несколько, параллельно либо скоплениями, а при окраске препарата по Цилю-Нильсену МБТ имеют розово-красный цвет, при люминесцентной микроскопии – золотистую окраску.

Многие особенности возбудителя туберкулёза связаны с его строением. Так, в клеточной стенке выделяют три слоя, в том числе поверхностный (микрокапсула), состоящий из полисахаридов, который обеспечивает устойчивость МБТ к неблагоприятным внешним воздействиям. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием в клеточной стенке корд-фактора, который разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушая при этом процессы фосфорилирования и функцию дыхания.

Морфологические особенности, размер бактериальных клеток значительно варьируют и определяются их возрастом, условиями существования, составом питательной среды. МБТ не образуют капсул, конидий, эндоспор, неподвижны. Одной из важнейших особенностей M.tuberculosis является образование L-форм с ослабленной вирулентностью под действием различных факторов (чаще длительная химиотерапия), которые могут продолжительное время персистировать в организме и при определённых условиях реверсировать в вирулентные формы. Это обусловливает склонность к латентным формам, периодическим рецидивам туберкулёзной инфекции. Другими особенностями микобактерий являются: медленный рост на питательных средах при определённых условиях (аэробных, рН 6,8-7,2, температура 37-38°С), изменчивость (морфологическая, тинкториальная, биологическая, культуральная), лимфотропность, кислото-, спирто- и щелочеустойчивость, устойчивость к факторам окружающей среды. Кроме того, микобактерии туберкулёза способны быстрого формировать лекарственную устойчивость, что создаёт значительные трудности для эффективного лечения болезни. Так, в процессе неадекватной химиотерапии быстрее всего резистентность развивается к препаратам, хорошо проникающим через клеточные мембраны и тесно контактирующим с возбудителем. К таким препаратам, как рифампицин, стрептомицин, изониазид, канамицин, резистентность микобактерий туберкулёза может развиться уже в первые месяцы химиотерапии, к другим препаратам – медленнее и реже.

Патогенез туберкулёза

Различают 4 пути передачи туберкулёзной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный, трансплацентарный (внутриутробный). Наиболее частый путь заражения – аэрогенный с 2 типами передачи инфекции (воздушно-капельный и пылевой).

Различают первичный и вторичный туберкулёз лёгких. Первичный туберкулёз возникает в ранее неинфицированном организме, вторичный – у инфицированных или переболевших туберкулёзом лиц в результате активации эндогенной инфекции или экзогенной реинфекции.

Первичные формы туберкулёза (туберкулёзная интоксикация, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов) развиваются в основном у детей и подростков на фоне виража туберкулиновой пробы, характеризуется гиперчувствительностью организма к туберкулёзному антигену, преимущественным поражением лимфатической системы (чаще – внутригрудные лимфатические узлы), благоприятным течением и исходом с образованием кальцинатов в очагах первичной инфекции (очаги Гона).

Вторичный туберкулёз развивается в давно инфицированном организме или у переболевших туберкулёзом лиц преимущественно зрелого и пожилого возраста, характеризуется неблагоприятным, прогрессирующим течением с поражением лёгочной ткани в виде очагов, фокусов инфильтрации, полостных образований и распространённых затенений с поражением одного или обоих лёгких.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. – М.: МИА, 2008.
2. Руководство по инфекционным болезням у детей / В.Ф. Учайкин – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
3. Инфекционные болезни / Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби. Пер. с англ. – М., Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1998.

Формы патогенеза туберкулеза

Патогенез туберкулеза основывается на особом воспалении, вызывающем разрушение тканевых структур наиболее уязвимых органов и систем. В большинстве случаев они затрагивают легкие. В течение многих лет ведущие ученые пытались исследовать этиологию этой болезни, чтобы найти эффективные методы лечения, однако она по-прежнему остается опасной и трудноизлечимой.

Этиология

Этиология туберкулеза подробно описывает механизм заражения, симптоматику и формы осложнений заболевания. Патология возникает на фоне деятельности микобактерий туберкулезной палочки и передается от больных пациентов. В редких случаях инфекцию переносят животные. Вредоносные бактерии выделяются через рот при разговорах, кашле или чихании в виде мокрот, которые создают аэрозольные облачка и долго сохраняют активность в воздухе.

При вдыхании зараженных воздушных масс в организм здорового человека поступает порция инфекции, являющаяся возбудителем туберкулеза. Поскольку аэрогенный способ заражения считается наиболее распространенным, больных изолируют от окружающего мира и назначают им жесткий курс лечения.

Также применяются профилактические меры в виде проветривания и вентиляции помещения.

Существуют и другие пути распространения туберкулеза:

  1. Алиментарный. Является крайне редким и встречается в 10 тыс. раз реже, чем остальные.
  2. Контактный. Замечается при заражении крови.
  3. Внутриутробный. Передается от больной матери.

В зоне риска оказываются люди, живущие в трущобах с плохой экологической ситуацией и без постоянного места жительства.

Причины заражения

Этиология и патогенез туберкулеза происходит при поражении организма палочкой Коха или Mycobacterium. Возбудитель отличается высокой устойчивостью к окружающей среде, температурным скачкам и прочим внешним влияниям.

Поскольку палочку Коха нельзя назвать высококонтагиозным агентом, она редко поражает внутренние органы и системы здоровых людей. При неактивной форме отсутствует необходимость перемещения больного в стационар и ограничения передвижений или деятельности. Если пациент остается в социальной среде, важно следить как за клинической картиной, так и за его личной гигиеной, избегая антисанитарии. Еще следует принять радикальные меры для усиления иммунной системы живущих в доме людей и проводить диагностику с целью определения факта инфицирования на ранних стадиях.

Чаще всего туберкулез передается аэрогенным путем в результате распространения инфицированных воздушных масс. Возбудитель попадает в организм через органы дыхания, оказывается в слизистой бронхов и с потоком крови распространяется по остальным системам.

Иногда встречаются случаи контактного или внутриутробного заражения.

Иммунная система человека воспринимает Mycobacterium как инородное тело, поэтому она активизирует защитные функции и начинает активно устранять возбудитель. Прогрессирование заболевания происходит в двух случаях:

  1. Если иммунитет сильно ослаблен, из-за чего не происходит выработки антител (пациент перенес сложные заболевания, и защитные функции организма были подавлены).
  2. Если возбудитель долго воздействовал на организм, а пациент игнорировал необходимость лечения и профилактики.
Читайте также:  Методы ранней диагностики туберкулеза с помощью лабораторных анализов

Существует ряд предрасполагающих факторов, способствующих снижению иммунитета и обеспечивающих благоприятные условия для проникновения вредоносных агентов:

  1. Злоупотребление табачными изделиями, вызывающими ряд заболеваний бронхолегочной системы, которые подавляют местные иммунные функции.
  2. Алкогольная зависимость и прием наркотических веществ.
  3. Врожденная склонность к заболеваниям органов дыхания за счет имеющихся аномалий их строения, хронического воспаления и прочих проблем со здоровьем.
  4. Очаги воспалительного процесса в важных органах и тканях.
  5. Повышенный уровень сахара в крови и болезни эндокринной системы.
  6. Неправильное питание, дефицит питательных элементов и витаминов.
  7. Нарушения невротического характера, частые депрессии и низкая устойчивость к стрессовым ситуациям.
  8. Вынашивание ребенка.
  9. Плохая экологическая и санитарная обстановка.

Группы риска

Изучая специфику туберкулеза, этиологию и патогенез болезни, вызванной туберкулезной палочкой, важно обратить внимание на группы риска. Они представлены двумя категориями:

  1. Люди, находящиеся в близком и постоянном контакте с больным.
  2. Люди, не имеющие сильной иммунной системы.

Вероятность поражения пациента туберкулезом определяется локализацией, формой и клинической картиной заболевания.

В большинстве случаев максимально быстро распространяется патогенез очагового туберкулеза, затрагивающего органы дыхания. Содержащиеся в мокротах больного туберкулезные бактерии оказываются в воздухе и попадают в организм здоровых людей. Инфицирование происходит при вдыхании воздушных масс или пребывании в такой среде в течение долгого времени.

Если здание обладает небольшими размерами, а система вентиляция работает недостаточно хорошо, передача бактерий будет осуществляться быстрее и интенсивнее. В подобной обстановке концентрация палочки чрезмерно высокая.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких поражает только 1/3 людей, которые оказались в зоне инфицирования. Отдельные группы быстрее заражаются палочкой Коха.

Это связано с наличием тяжелых заболеваний, приемом сильных медицинских препаратов, которые ухудшают защитные функции иммунной системы, ВИЧ-инфекциями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, онкологическими патологиями и силикозом.

Еще группами риска по патогенезу диссеминированного туберкулеза считаются:

  1. Постоянные контакты с больными.
  2. Маленькие дети и пожилые люди.
  3. Люди с любой формой зависимости.
  4. Люди, которые контактируют с иммигрантами из стран третьего мира, где замечаются эпидемии туберкулеза.

Этиология и патогенез туберкулеза

  • Этиология туберкулеза
  • Первичный патогенез
  • Патогенез клинического туберкулеза
  • Патологическая анатомия туберкулеза
  • Патогенетическое лечение

Туберкулез — это опаснейшее инфекционное заболевание, с которым борются на протяжении многих столетий с переменным успехом. Патогенез туберкулеза основан на специфических воспалительных процессах, разрушающих ткани органов человека, в основном легких.

Многие выдающиеся ученые изучали туберкулез, этиологию, патогенез, и значительно продвинули вперед возможности медицины в борьбе с этим недугом. Но и в наше время, несмотря на то что его этиология и патогенез достаточно исследованы, туберкулез остается серьезным заболеванием, грозящим эпидемиями.

Этиология туберкулеза

Возбудителем туберкулеза становятся микобактерии специфичного туберкулезного комплекса. Источником появления бактерий являются люди, больные туберкулезом легких. Очень редко инфекция может передаваться от животных. Болезнетворные бактерии могут выделиться в виде мокроты, только через рот больного человека (при кашле, чихании, разговоре). Затем ее мельчайшие частицы (размером до 5 мкм) формируют аэрозольные облачка, которые много часов могут распространяться в воздухе.

Вдыхая воздух, здоровый человек получает порцию инфекции, которая и становится возбудителем болезни при благоприятных условиях. Такой аэрогенный путь проникновения бактерий в организм человека является основным в этиологии туберкулеза. Обычно заражение происходит в помещениях, где опасные аэрозоли сохраняются длительное время. Проветривание и вентиляция значительно уменьшают риск инфекции; кроме того, бактерии погибают под действием прямых солнечных лучей.

Помимо воздушно-дыхательного пути, инфекция может передаваться алиментарным, контактным и внутриутробным способами. Однако алиментарный (через загрязненные продукты и вещи) путь инфицирования встречается в 10000 раз реже, чем аэрогенный способ. Контактный путь проникновения бактерий может наблюдаться в основном при попадании зараженной крови. В целом туберкулез принято относить к социальным заболеваниям, связанным с низким уровнем жизни. К группе риска относятся лица без определенного места жительства, обитатели трущоб, люди, находящиеся в исправительных организациях.

Первичный патогенез

В общем случае патогенез туберкулеза можно охарактеризовать как воспалительный процесс гранулематозного типа, который вызывает появление многочисленных бугорков, склонных к разложению. Первичный патогенез заключается в локальном инфицировании входных ворот и регионарном лимфадените.

В абсолютном большинстве случаев (до 98%) легкие человека становятся входными воротами для инфекции. Несмотря на то что большинство возбудителей болезни погибает, небольшая их часть попадает в макрофаги, которые переносят бактерии в регионарные лимфатические узлы. В течение 10-80 дней в паренхиме легких и в лимфатических узлах активизируется воспалительный процесс. В паренхиме легких возникает казеозный некроз и инкапсуляция, которые заживляются при фиброзе. Очаг разрушения паренхимы может расшириться, что приводит к пневмонии или плевриту. При значительном размере некроза ядро очага разжижается и выделяет мокроту в бронхи, образуя каверну.

Очаги в лимфатических узлах также подвергаются фиброзу, и заживление их более затруднительно. Бактерии могут сохраняться в них несколько десятков лет. При первичном патогенезе лимфатические узлы могут не увеличиваться. В то же время прикорневые узлы могут значительно расшириться и сдавить бронх, что ведет к ателектазу. Возникает опасность разрушения стенки бронха с образованием свища. В результате всех процессов возникает очаг уплотнения.

Первичный патогенез туберкулеза протекает с проникновением бактерий практически во все ткани органа. Активное их размножение происходит в верхней части легких, почках и костях. При недостаточном клеточном иммунитете начинает проявляться диссеминированный туберкулез.

Патогенез клинического туберкулеза

При недостаточном функционировании макрофагов процесс размножения бактерий начинает развиваться в геометрической прогрессии. В пространство между клетками ткани проникает значительное число медиаторов и ферментов, приводящее к разрушению ткани путем ее разжижения. Воспалительный процесс распространяется на весь орган. Увеличивается проницаемость стенок сосудов, а в ткань проникают лейкоциты и моноциты. Появляются туберкулезные гранулемы с преобладанием некроза. Таким образом, первичная форма заболевания перерастает в клиническую форму.

Продолжительность периода до проявления клинических симптомов зависит от многих факторов. К первым таким признакам можно отнести возникновение диссеминированного туберкулеза и туберкулезного менингита. Время до их проявления составляет 2-6 месяцев. Туберкулезный бронхит может появиться через 3-9 месяцев. Развитие туберкулеза до клинической формы в костях может продолжаться несколько лет, а в почках — до 10 лет.

Патологическая анатомия туберкулеза

Патологическая анатомия туберкулеза характеризуется рядом специфических повреждений тканей. При диссеминированном туберкулезе наиболее характерны единичные бугорки в легких. В других органах они практически не встречаются. Генерализованный гематогенный туберкулез может проявиться в виде казеозных очагов, в основном в легких, но иногда встречается в других органах человека. В редких случаях диссеминированная форма заболевания ведет к сепсису.

Патологическая анатомия острой формы болезни указывает на многочисленные небольшие очаги, характерные при милиарном туберкулезе. Возникают благоприятные условия для миграции бактерий и возникновения лимфангитов. Вокруг капилляров возникают желтоватые выпуклости с размером до 2 мм. Процессы в легких ведут к поражению сосудов — вен и ветвей легочной артерии. В самом легком развиваются очаги размером до 10 мм.

В целом патологическая анатомия туберкулеза описывается такой картиной: специфические гранулемы, васкулиты и альвеолиты явственно проступают в тканях легких.

На следующей стадии преобладает интерстициальный сетчатый склероз.

Патогенетическое лечение

Обычное терапевтическое лечение туберкулеза ведет борьбу с общим воспалительным процессом. Патогенетическая терапия направлена воздействовать на определенные зоны, ответственные за патогенез туберкулеза.

Патогенетическое лечение основывается на выделении двух основных типов протекания туберкулеза. К первому типу относят резкое начало болезни через туберкулезную интоксикацию и разрушение тканей, заметное на рентгенограмме уже на первичной стадии. В легких главенствуют экссудативные реакции. Инфильтрационный процесс проходит с появлением очагов некроза. Ко второму типу причисляется слабовыраженный процесс (без явных симптомов). В этом случае в ткани легких имеют преимущество продуктивные реакции, а патологических отклонений не наблюдается. Вокруг очагов некроза образуются оболочки. Признаки туберкулеза диагностируются только при томографических исследованиях.

Читайте также:  Классификация стафилококка, симптомы заражения и основные методы лечения

Номенклатура препаратов, используемых при патогенетическом лечении, достаточно широка. Для снижения воспалительных реакций вводятся глюкокортикоиды и гепарин натрия. Если возникает риск проявления фиброзных аномалий, то назначается гиалуронидаза, пирогенал, пеницилламин. Важное значение имеет устранение побочных воздействий антибиотиков, для чего рекомендуются антигистаминные средства, пиридоксин, глутаминовая кислота, пирацетам. Для укрепления защитных функций внутреннего органа используются иммуномодуляторы и иммунокорректоры. Особо выделяется применение поливалентных патогенетических препаратов, которые могут предотвращать и устранять некоторые патологические изменения.

Патогенетическое лечение назначается с учетом переносимости человеком лекарственных средств и степени устойчивости бактерий к ним. Вид терапии зависит от этапа развития болезни и применяемого противотуберкулезного лечения. В первой фазе патогенетическая терапия туберкулеза использует противовоспалительные и антигипоксические препараты, направленные на устранение побочных воздействий и выведение токсико-аллергических веществ. На втором этапе лечения патогенетическая терапия применяет методы активизации репаративных процессов.

Важными препаратами, используемыми в патогенетической терапии, являются глюкокортикоиды. Они уменьшают миграцию клеток из сосудов, оказывают противовоспалительное действие, обладают иммунодепрессивным и антигистаминным свойствами, участвуют в подавлении биологического синтеза коллагена. К наиболее эффективным препаратам этого ряда можно отнести преднизолон, триамианолон, дексаметазон. Они достаточно надежно помогают бороться с туберкулезом первого типа течения.

Туберкулез характеризуется специфичным патогенезом и этиологией. При лечении туберкулеза важно учитывать патогенетические процессы.

Использование методов патогенетической терапии позволяет повысить эффективность медикаментозного лечения.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Патогенез туберкулеза: периоды туберкулезной инфекции

Б.Е.Бородулин, Е.А.Бородулина

Патогенез туберкулеза сложен и зависит от многих условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и макроорганизма. Различают два периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный. Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Наибольшее значение для заражения в первичном периоде имеет массивность и вирулентность инфекции.

Факт заражения устанавливается, как правило, «виражом» туберкулиновой пробы Манту. Появление впервые положительной инфекционной пробы и соответствует появлению специфического иммунного ответа. До появления иммунного ответа отмечается стадия бактериемии от 4 до 8 недель. На этой стадии идет обработка информации и распознавание антигена. Таким образом, в патогенезе первичного периода можно выделить стадию внедрения, бактериемии и иммунного ответа. Первичный период имеет наклонность к спонтанному излечению и остаточным изменениям разной степени выраженности.

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистые оболочки, через плаценту при развитии плода. Однако основным путем заражения является аэрогенный. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система элиминационных механизмов, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капли слизи, слюны и мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении определенное значение может иметь всасывающая функция кишечника.

Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием иммунитета, уровнем ГЧЗТ, развивающимся в процессе туберкулезной инфекции, а также рядом других факторов, в том числе обусловливающих переваривающую способность макрофагов.

Фагоцитоз состоит из трех фаз: фазы соприкосновения, когда макрофаги с помощью рецепторов на клеточной мембране фиксируют микобактерии; фазы проникновения микобактерий внутрь макрофага путем инвагинации стенки макрофага и «окутывания» микобактерии; фазы переваривания, когда лизосомы макрофагов сливаются с фагосомами, содержащими микобактерии. Выделяющиеся в фаголизосомы ферменты разрушают микобактерии. Микобактерии туберкулеза, попадая в макрофаги, могут сохраняться и даже продолжать размножение. В тех случаях, когда процесс переваривания микобактерий блокируется, происходят разрушение макрофагов и выход микобактерий из поглотивших их клеток.

При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях ГЧЗТ и эффективного фагоцитоза отмечается образование туберкулезных гранулем. Воспаление развивается на иммунной основе по гиперчувствительности замедленного типа и носит продуктивный характер. Общими для большинства форм являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими.

В основе специфического поражения находится гранулема (туберкулезный бугорок). Морфологически — это эпителлоидно-гигантоклеточная гранулема с участком центрального казеоза. Туберкулез — внутриклеточная инфекция. Формируется гранулема за 6 — 8 недели.

В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза воспалительный очаг, или первичный аффект, может образоваться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез, развивающийся в результате первого контакта макроорганизма с возбудителем, может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это считалось ранее. В результате первичного заражения возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса.

Особенности туберкулеза первичного периода:

  1. заражение интактного организма (обязателен контакт с бактериовыделителем);
  2. повышенная чувствительность к микобактериям (МБТ) и туберкулину;
  3. «вираж» туберкулиновой пробы;
  4. лимфотропность;
  5. наличие параспецифических изменений (увеличение лимфоузлов, эритема, конъюнктивит и т.д.);
  6. молодой возраст (в основном, дети и подростки);
  7. заболевание проявляется как заболевание всего организма (функциональные расстройства);
  8. наклонность к спонтанному излечению; 9) формирование специфического иммунитета.

Первичный туберкулез в результате «свежего» заражения развивается лишь у 7 —10 % инфицированных лиц, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений. Наступившее заражение проявляется лишь в изменении туберкулиновых реакций. К первичному периоду относятся три формы — интоксикация (11%), первичный туберкулезный комплекс (10%), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (60 — 80 %). Остальные легочные формы относятся к вторичному периоду. Внелегочные формы имеют вторичный генез. В структуре форм составляют до 20 %.

Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее бывшего инфицирования в более зрелом возрасте, в результате реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму, а также риск размножения микобактериальной популяции.

Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют различные ослабляющие факторы. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно когда в рационе недостаточное количество белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза.

К факторам, способствующим реактивации, относятся и различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. По нашим данным, решающее значение в формировании туберкулеза вторичного периода имеет изменение солнечной активности.

Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза — экзогенный, связанный с новым (повторным) заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но и при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Заболевание во вторичном периоде принимает характер локального поражения легочного или внелегочного. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.

Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах характеризуются:

  • очагами с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным, хроническим течением и тенденцией к заживлению;
  • инфильтративно-пневмоническими изменениями с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и тенденцией к развитию казеозного некроза или рассасыванию возникшей воспалительной реакции;
  • туберкулезной каверной — результатом разложения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.

Из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться с током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы. Исход болезни зависит от ее течения — прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в процессе болезни. Прекращение туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения популяции микобактерий, но и от способности репаративных процессов организма обеспечить регрессию туберкулезного процесса и его прекращение.

Ссылка на основную публикацию